Sema3aとCXCL12/CXCR4の低酸素誘導下方制御は適切な部位での冠動脈幹の形成を調節する【JST・京大機械翻訳】

Narematsu Mayu; Kamimura Tatsuya; Yamagishi Toshiyuki; Nakajima Yuji

文献

J-GLOBAL ID：202002285153072733 整理番号：20A2363328

Sema3aとCXCL12/CXCR4の低酸素誘導下方制御は適切な部位での冠動脈幹の形成を調節する【JST・京大機械翻訳】

Hypoxia-induced downregulation of Sema3a and CXCL12/CXCR4 regulate the formation of the coronary artery stem at the proper site

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資料名：
巻： 147 ページ： 62-73 発行年： 2020年
JST資料番号： E0538A ISSN： 0022-2828 CODEN： JMCDAY 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

冠状動脈幹の形成中,内皮前駆細胞プールからの内皮鎖は大動脈壁に侵入した。CXCL12/CXCR4シグナル伝達と同様に血管内皮増殖因子(VEGF)は,冠幹の形成において役割を果たすと考えられている。しかしながら,内皮鎖が大動脈に排他的に侵入する仕組みを調節する機構は不明のままである。免疫組織化学は,内皮鎖の形成の前に,Sema3aが大血管周囲の内皮前駆細胞で高度に発現したことを示した。大動脈への内皮鎖の浸潤の開始時に,Sema3aはダウンレギュレートされ,CXCR4は内皮鎖でアップレギュレートされた。in situハイブリダイゼーションは,Cxcl12が肺動脈と比較して大動脈壁で高度に発現したことを示した。鳥類胚性心臓を用いて,著者らは,冠状動脈内皮鎖が培養において大動脈に優先的に侵入する2種類の内皮浸透アッセイを確立した。Sema3aブロッキングペプチドは肺動脈に侵入する過剰な内皮鎖を誘導したが,組換えSema3aは内皮鎖の形成を阻害した。培養冠動脈内皮前駆細胞において,組換えVEGF蛋白質はCXCR4陽性内皮鎖を誘導し,CXCL12含浸ビーズにより誘引できた。モノアゾローダミンは,低酸素が卵の大動脈/亜大動脈領域で支配的であり,低酸素状態が培養におけるSema3aの発現を下方制御した。結果は,大動脈領域の低酸素がSema3aの発現をダウンレギュレートし,これにより,CXCR4陽性内皮鎖の形成を誘導するためVEGF活性を増強し,続いて大動脈内腔を接続するためCxcl12陽性大動脈壁に引き込まれることを示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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