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J-GLOBAL ID:202002285183587676   整理番号:20A0207109

短期ベッド安静誘導インスリン抵抗性はミトコンドリアH2O2放出の増加により説明できない【JST・京大機械翻訳】

Short-term bed rest-induced insulin resistance cannot be explained by increased mitochondrial H2O2 emission
著者 (8件):
資料名:
巻: 598  号:ページ: 123-137  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0587A  ISSN: 0022-3751  CODEN: JPHYA7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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鍵となるPOINTSは,ベッド休止がミトコンドリア由来の活性酸素種と細胞酸化還元ストレスを増加させるかどうかを決定し,インシュリン抵抗性の誘導に寄与した。安静は最大および最大ADP刺激ミトコンドリア呼吸を減少させた。安静時筋肉を示すADP濃度,ミトコンドリアO2消費に対するH2O2放出の比,または酸化ストレスのマーカーの存在下で,ベッド安静はミトコンドリアH2O2放出を変化させなかった。ミトコンドリアH2O2は,ミトコンドリアH2O2を同様に増加させた場合には明らかではないが,ミトコンドリアH2O2はca誘導インシュリン抵抗性に関与していない。ということが示唆された。ミトコンドリアH2O2は明らかになっていないことが示唆された。ミトコンドリアH2O2は,ミトコンドリアH2O2を増加させた。。ミトコンドリアのH2O2は,これまでには不明であることが示唆されている。。この結果は,ミトコンドリアH2O2が,ミトコンドリアH2O2を増加させていることを示している。従って,ADP感受性低下の結果としての骨格筋ミトコンドリアH2O2放出の増加が,20人の健常男性における短期安静時の細胞酸化還元ストレス及びインシュリン抵抗性の誘導に寄与する可能性を調べた。ベッド安静は,高インシュリン血症-オイグリcaクランプ(-42±2%;P<0.001)中のグルコース注入速度の低下をもたらし,透過性骨格筋繊維では,ADP濃度(-13±5%)の範囲でOXPHOS蛋白質含量(-16±8%)とミトコンドリア呼吸を低下させた。安静時には,安静時筋肉を示すADP濃度の存在下で最大ミトコンドリア過酸化水素放出速度(P=0.053),H2O2放出を増加させる傾向があったが,酸化ストレスのマーカーとミトコンドリアO2消費に対するH2O2放出の比率は変化しなかった。全体として,ベッド休息はミトコンドリアADP刺激呼吸を損なうが,ミトコンドリアH2O2放出の増加は短期ベッド休止後のインシュリン抵抗性の誘導に寄与しない。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  神経の基礎医学  ,  先天性疾患・奇形一般 

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