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J-GLOBAL ID:202002285203401657   整理番号:20A1896272

オキシマトリンはId2発現のアップレギュレーションによりねじれ仲介腎尿細管間質性線維症を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Oxymatrine Inhibits Twist-Mediated Renal Tubulointerstitial Fibrosis by Upregulating Id2 Expression
著者 (20件):
資料名:
巻: 11  ページ: 599  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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DNの慢性腎不全への糖尿病性腎症(DN)発症の最終経路は糸球体硬化症と尿細管間質性線維症である。腎尿細管病変は,DN腎損傷の初期段階で発生する。累積証拠から,オキシマトリン(OMT)は様々な生物学的および薬理学的性質を有することが示された。近年,臓器線維症に対するOMTの予防および治療効果に関してより多くの注意が払われてきた。この実験では,db/dbマウスにOMT120mg/kgを8週間腹腔内投与し,NRK-52Eを30mmol/Lのグルコースと0.1mg/mLのOMTで48時間培養した。NRK-52E細胞におけるId2とTwistの関係,およびウェスタンブロット,リアルタイムPCR,免疫蛍光,細胞トランスフェクション,Co-Immuno沈殿,およびルシフェラーゼアッセイによるE-カドヘリン,α-SMA,フィブロネクチン,およびコラーゲン-IVの発現に及ぼすOMTの影響を研究した。OMTはId2の発現を増加させたが,in vitroおよびin vivoでの高グルコース条件下でTwistのそれは減少した。Id2の促進された回復は,Twistへの結合を促進し,EMTを阻害するE-カドヘリン活性とECMの過剰な増殖と異常な沈着に影響した。要するに,OMTはId2を逆転させ,Id2をTwistに結合させ,下流標的遺伝子の転写活性化に影響することにより,糖尿病性腎尿細管上皮細胞で抗線維化作用を発揮する。Or所見は,糖尿病性腎線維症の進行を遅らせ,治療するための新しい実験的基礎を提供する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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泌尿生殖器の基礎医学 
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