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J-GLOBAL ID：202002285802210612   整理番号：20A0482367

サイトカインシグナル伝達サプレッサー3はT細胞活性化およびインターロイキン7依存性増殖後のインターロイキン7受容体再発現に重要である【JST・京大機械翻訳】

Suppressor of cytokine signalling 3 is crucial for interleukin-7 receptor re-expression after T-cell activation and interleukin-7 dependent proliferation

著者 (6件)： Gueler Alptekin (Department of General Pediatrics, Neonatology, and Pediatric Cardiology, University Children’s Hospital, Medical Faculty, Heinrich Heine University, Duesseldorf, Germany) ,  Lopez Venegas Miguel (Department of General Pediatrics, Neonatology, and Pediatric Cardiology, University Children’s Hospital, Medical Faculty, Heinrich Heine University, Duesseldorf, Germany) ,  Adankwah Ernest (Department of General Pediatrics, Neonatology, and Pediatric Cardiology, University Children’s Hospital, Medical Faculty, Heinrich Heine University, Duesseldorf, Germany) ,  Mayatepek Ertan (Department of General Pediatrics, Neonatology, and Pediatric Cardiology, University Children’s Hospital, Medical Faculty, Heinrich Heine University, Duesseldorf, Germany) ,  Nausch Norman (Department of General Pediatrics, Neonatology, and Pediatric Cardiology, University Children’s Hospital, Medical Faculty, Heinrich Heine University, Duesseldorf, Germany) ,  Jacobsen Marc (Department of General Pediatrics, Neonatology, and Pediatric Cardiology, University Children’s Hospital, Medical Faculty, Heinrich Heine University, Duesseldorf, Germany)
資料名： European Journal of Immunology  (European Journal of Immunology)
巻： 50  号： 2  ページ： 234-244  発行年： 2020年 
JST資料番号： H0462B  ISSN： 0014-2980  CODEN： EJIMAF  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： SOCS3はT細胞受容体活性化時に潜在的調節機能を有するいくつかのサイトカイン経路の重要なフィードバック阻害剤である。IL-7依存ホメオスタシス機構におけるSOCS3の役割は仮定されているが,基礎となる機構は不明のままである。活性化ヒトCD4+T細胞に対するIL-7受容体α鎖(IL-7Rα)発現とIL-7効果におけるSOCS3の役割を検討した。T細胞表現型,受容体シグナル伝達分析,および新規競合in vitroアッセイと組み合わせたレンチウイルス形質導入によるSOCS3発現調節を適用した。T細胞活性化後の時間経過分析は,2日目に開始するSOCS3発現の増加を伴う初期ダウンレギュレーション後のIL-7Rα再発現を示した。低SOCS3発現(SOCS3_kd)を有するT細胞は,再発現の障害によりIL-7Rαレベルが低下した。IL-7Rαに対するSOCS3仲介効果は,組換えIL-7またはIL-2の阻害により影響されなかった。IL7RA転写調節に対するSOCS3効果の証拠は見られなかった。機能的に,SOCS3_kd T細胞は,競合するin vitro条件下で,ベクター対照T細胞と比較して,IL-7依存性増殖の減少を示した。SOCS3_kd T細胞のIL-7応答の障害は,IL-7シグナル伝達の間のSTAT5リン酸化の減少を伴った。IL-7依存性機構に重要な意味を持つT細胞活性化時のIL-7Rα調節における新規SOCS3機能を同定した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ベクター ,  T細胞受容体 ,  形質導入 ,  *細胞情報伝達 ,  インターロイキン2 ,  *T細胞 ,  レンチウイルス ,  リン酸化 ,  *サイトカイン ,  *インターロイキン7 ,  ホメオスタシス ,  in vitro実験 ,  表現型 ,  ヒト ,  ダウンレギュレーション

著者キーワード (5件)： インターロイキン7 ,  インターロイキン7受容体α鎖 ,  増殖 ,  SOCS3 ,  T細胞活性化

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： サイトカインシグナル伝達 ,  サプレッサー ,  T細胞活性化 ,  インターロイキン7 ,  依存性 ,  増殖 ,  インターロイキン7受容体 ,  発現