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J-GLOBAL ID:202002286342258175   整理番号:20A0867212

間葉系幹細胞のセクレトームはIL-10依存性機構を介して膵島β細胞アポトーシスを阻止する【JST・京大機械翻訳】

The Secretome of Mesenchymal Stem Cells Prevents Islet Beta Cell Apoptosis via an IL-10-Dependent Mechanism
著者 (10件):
資料名:
巻:ページ: 1-12  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7636A  ISSN: 1876-8938  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 不明 (ARE)  言語: 英語 (EN)
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背景:1型糖尿病(T1DM)は,自然免疫系の細胞によるIFN-γ,TNF-αおよびIL-1βを含む炎症性サイトカインの放出により促進される膵臓β細胞の自己免疫破壊により部分的に駆動される。間葉系幹細胞(MSC)は,細胞自身とは独立に疾患を改善する栄養および免疫調節因子の分泌により,一連の治療環境において自己免疫を打ち消すために使用されてきた。【目的】本研究の目的は,サイトカイン駆動β細胞アポトーシスに及ぼすヒト骨髄由来MSCsのセクレトームの影響を評価することであった。【方法】:すべての実験を,一次膵島で確認された選択された実験で,2つのインシュリン分泌膵島細胞株(BRIN-BD11とβTC1.6)で行った。MSCセクレトームは,無血清培地(MSC-CM)を24時間,サブコンフルエントMSC個体群上で調製することにより生成した。次に,媒体を除去し,使用のために読み込んだ。結果:IFN-γ,TNF-αおよびIL-1βに対する曝露は,細胞系および原発性膵島においてアポトーシスを誘導した。細胞系および初代膵島へのMSC-CMの添加は,サイトカイン駆動アポトーシスを部分的に逆転させた。MSC-CMはサイトカイン処理細胞系におけるグルコース刺激インシュリン分泌も回復し,サイトカインチャレンジ後の細胞生存性の改善につながった。MSC-CMの特性化は,IL-4,IL-10,PIGFおよびVEGFの有意な濃度を明らかにした。これらのうち,IL-10のみがサイトカイン駆動アポトーシスを阻害した。さらに,ブロッキング抗体の添加によるIL-10の阻害は,MSC-CMの抗アポトーシス効果を逆転させた。結論:全体として,膵島β細胞生存に対するMSC-CMの保護効果は,主にIL-10依存性であると思われる。Copyright 2020 Bentham Science Publishers All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患の治療  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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