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J-GLOBAL ID：202002286684150214   整理番号：20A2056877

ASCは血小板活性化を制御し,NLRP3インフラマソームとは無関係に血栓形成に寄与する【JST・京大機械翻訳】

ASC regulates platelet activation and contributes to thrombus formation independent of NLRP3 inflammasome

著者 (11件)： Watanabe Sachiko (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Tochigi, Japan) ,  Usui-Kawanishi Fumitake (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Tochigi, Japan) ,  Usui-Kawanishi Fumitake (Department of Pharmaceutical Engineering, Toyama Prefectural University, Toyama, Japan) ,  Komada Takanori (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Tochigi, Japan) ,  Karasawa Tadayoshi (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Tochigi, Japan) ,  Kamata Ryo (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Tochigi, Japan) ,  Yamada Naoya (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Tochigi, Japan) ,  Kimura Hiroaki (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Tochigi, Japan) ,  Dezaki Katsuya (Department of Physiology, Jichi Medical University, Tochigi, Japan) ,  Ohmori Tsukasa (Department of Biochemistry, Jichi Medical University, Tochigi, Japan) ,  Takahashi Masafumi (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Tochigi, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 531  号： 2  ページ： 125-132  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 血小板は血管ホメオスタシスと血栓症の重要なメディエーターであり,炎症の発症にも寄与する。NLRP3インフラマソームはNLRP3,ASC及びカスパーゼ-1から成るサイトゾル多蛋白質複合体であり,IL-1β仲介炎症を調節する。血栓症の2つのマウスモデル(すなわち,中大脳動脈と下大静脈の閉塞)を用いて,著者らは,野生型(WT)とIL-1β-/-マウスと比較して,ASC欠損(ASC-/-)マウスにおいて血栓形成が有意に増強されることを見出した。ASC欠損は血液凝固パラメータ(すなわち,プロトロンビン時間[PT]および活性化部分トロンボプラスチン時間[APTT])に影響しなかった。WTマウスの血小板はASCを発現するが,NLRP3もカスパーゼ-1も発現しない。ASC欠損は,血小板においてGPVIアゴニスト(コラーゲン関連ペプチド[CRP])に応答してP-セレクチンとGPIIb/IIIaの発現を有意に増強したが,トロンビンではそうではなかった。CRPは,WT血小板においてASCスペック形成を誘導した。ASC欠損は血小板におけるサイトゾルCa2+上昇とERK1/2とAktのリン酸化も増強した。著者らの結果は,ASCが血小板におけるGPVIシグナル伝達を負に調節し,NLRP3インフラマソームとIL-1βに非依存的に血栓形成を増強し,炎症と血栓症の間の関連に新しい洞察を提供することを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ペプチド ,  炎症 ,  *血小板 ,  *血栓症 ,  コラーゲン ,  トロンビン ,  リン酸化 ,  ホメオスタシス ,  サイトゾル ,  インターロイキン1 ,  インターロイキン1β ,  Erk1/2 ,  *インフラマソーム ,  シグナル伝達 ,  *血栓塞栓症 ,  硬タンパク質 ,  動物タンパク質
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 ,  アゴニスト , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 脳梗塞 ,  深部静脈血栓症 ,  インターロイキン ,  マウス

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  線維素溶解・血液凝固  (EJ03040S)

タイトルに関連する用語 (4件)： ASC ,  血小板活性化 ,  NLRP3インフラマソーム ,  血栓形成