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J-GLOBAL ID:202002286700891150   整理番号:20A1228143

TRPM7イオンチャネル活性化はブピバカイン誘導神経毒性の機序研究を媒介する。【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of TRPM7 ion channel underlying the neurotoxicity induced by bupivacaine
著者 (8件):
資料名:
巻: 49  号:ページ: 1067-1071  発行年: 2020年 
JST資料番号: C3302A  ISSN: 1671-8348  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ブピバカイン(BPV)によって誘発された神経毒性損傷における一過性受容体電位(TRPM)7イオンチャンネルの作用機序を調査する。【方法】SH-SY5Y細胞をinvitroで4群に分け,BPVとTRPM7阻害剤2-APBを30分間前処理し,アネキシンVとヨウ化プロピジウム染色と細胞計数によりBPVの細胞毒性を調べた。全細胞パッチクランプ技術を用いてTRPM7様電流を記録し、電流ピーク値の変化を研究した。【結果】BPVの細胞毒性は,濃度依存的であり,アポトーシスの半数有効濃度は7.6mmol/Lであり,細胞死の50%有効濃度は111.4mmol/Lであった。1mmol/LBPVは細胞TRPM7様のチャネル電流を増強でき、その増強電流は2-APBで相殺される。BPV処理群のTRPM7のチャネル電流ピーク値は対照群より明らかに大きかった(P<0.05)。対照群と比較して,500μmol/L2-APB群のピーク電流は有意に減少した(P<0.05)。TRPM7様ピーク電流は,BPVと2-APBの異なった濃度に対して,時間的反応性と濃度反応性を示し,100μmol/L2-APBは,BPV誘導電流を効果的に抑制した。2-APBは,BPVによって誘発されたアポトーシスを有意に阻害した(P<0.05)。結論:BPVの神経毒性機序はTRPM7チャンネルの活性化と関係がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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