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J-GLOBAL ID:202002287234842415   整理番号:20A0147822

カスパーゼ-3/Beclin-1軸を介した心筋ミトコンドリア自食作用の誘導によるマウスの敗血症性心筋症におけるShengmai注射の新たな保護的役割【JST・京大機械翻訳】

Emerging protective roles of shengmai injection in septic cardiomyopathy in mice by inducing myocardial mitochondrial autophagy via caspase-3/Beclin-1 axis
著者 (28件):
資料名:
巻: 69  号:ページ: 41-50  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0170B  ISSN: 1023-3830  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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Sepsisは,通常,主な器官機能障害を伴う炎症反応に関連する生命を脅かす全身症候群である。本研究の目的は,Shengmai注射(SMI)が敗血症性心筋症に作用する役割を解明することであった。最初に,敗血症性心筋症を有する誘導マウスを,Oe-カスパーゼ-3によりSMIまたは正常食塩水(NS)で処理し,HL-1細胞をoe-Beclin-1およびoe-カスパーゼ-3で処理し,リポ多糖類(LPS)で培養した。続いて,心臓トロポニンI(cTnI)レベル,およびミトコンドリアオートファジー蛋白質(パーキンおよびPINK1)および心筋細胞オートファジー関連蛋白質(LC3-IIおよびLC3-I)の発現を測定した。さらに,カスパーゼ-3によるBeclin-1の切断を同定し,マウスの心筋組織におけるミトコンドリア膜電位の変化,活性酸素種(ROS)のレベルおよび心筋細胞のアポトーシスを検出した。SMIは,敗血症性心筋症マウスにおける心筋ミトコンドリアオートファジーの増加,cTnIレベルの低下,およびミトコンドリア膜電位の上昇に寄与することが示されている。in vitroおよびin vivo実験の両方において,カスパーゼ-3はBeclin-1の切断およびROSの放出を促進するが,リポ多糖類(LPS)誘導のミトコンドリア自己貪食を抑制することを示した。さらに,敗血症性心筋症マウスにおけるカスパーゼ-3による切断Beclin-1の阻害による心筋ミトコンドリアのオートファジーの促進と心筋ミトコンドリアの保護は,in vivo実験によっても証明された。まとめると,SMIは,カスパーゼ-3によるBeclin-1の切断の阻害を介して,敗血症性心筋症における心筋ミトコンドリアのオートファジーを促進することにより,心筋ミトコンドリアを保護することができた。著者らの研究は,SMIが敗血症性心筋症の治療のための新しい標的を表すことができることを示す。Copyright 2019 Springer Nature Switzerland AG Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消炎薬の基礎研究  ,  生物学的機能 

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