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J-GLOBAL ID:202002287258427785   整理番号:20A2664354

ECE-1遺伝子プロモーターのメチル化調節AKT/eNOS経路が心筋肥大に与える影響【JST・京大機械翻訳】

Effect and mechanism of ECE-1 gene promoter methylation on cardiac hypertrophy via AKT/eNOS pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 43  号: 10  ページ: 1302-1307  発行年: 2020年 
JST資料番号: C3502A  ISSN: 1009-5551  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】心筋肥大ラットのエンドセリン変換酵素-1(ECE-1)遺伝子プロモーターのメチル化状態とその調節プロテインキナーゼB/内皮型一酸化窒素シンターゼ(AKT/eNOS)シグナル伝達経路が心筋肥大の発症を促進する機序を検討する。【方法】雄のSDラット30匹を,無作為にブランク群,偽手術群,実験群,各群10匹に分けた。実験群は腹部大動脈狭窄術により圧力過負荷心筋肥大モデルを作り、偽手術群は動脈を分離、結紮せず、ブランク群は手術しない。心臓重量比,心臓超音波,心筋形態学的変化を43日目に測定した。心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)と脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP)を,RT-qPCRによって検出した。心筋組織におけるECE-1の発現は,免疫組織化学によって検出した。ECE-1遺伝子のメチル化状態を,MSP法によって検出した。ウエスタンブロット法によりECE-1,p-AKT,p-eNOSの発現を検出した。結果:偽手術群と比べ、実験群の心重量比、左心室の末後壁の厚さが増加し、左室駆出率、左心室短軸収縮率が減少し、形態学的に実験群の心筋が明らかに肥厚し(P<0.01)、ANPとBNPmRNAの発現が上昇した(P<0.01)。偽手術群と比較して,ECE-1の発現は,ECE-1非メチル化ラットのECE-1蛋白質発現が上方制御され,p-AKTとp-eNOS蛋白質発現が下方制御された(P<0.01)。結論:圧力過負荷心筋肥大ラットのECE-1遺伝子プロモーターの非メチル化はECE-1発現の増加を引き起こし、p-AKT、p-eNOSのレベルが下がり、それがAKT/eNO経路を抑制することにより、心筋肥大の発生を促進する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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