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J-GLOBAL ID:202002287334011472   整理番号:20A1198325

miR-29b-3pは,TFAP2C/GPX1軸を介してT細胞急性リンパ芽球性白血病における悪性生物学的挙動に影響するためにmiR-29c-3pと協同する【JST・京大機械翻訳】

MiR-29b-3p cooperates with miR-29c-3p to affect the malignant biological behaviors in T-cell acute lymphoblastic leukemia via TFAP2C/GPX1 axis
著者 (7件):
資料名:
巻: 527  号:ページ: 511-517  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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T細胞前駆体由来の悪性癌であるT細胞急性リンパ芽球性白血病(T-ALL)におけるマイクロRNA(miRNA)の腫瘍調節的役割を明らかにした。しかしながら,T-ALLにおけるmiR-29b/29c-3pの基礎となる可能な調節機構はまだ調べられていない。本研究の目的は,癌ゲノムアトラス(TCGA)ウェブサイト上の急性骨髄性白血病(LAML)組織において高度に発現された遺伝子であるmiR-29b/29c-3pおよびグルタチオンペルオキシダーゼ1(GPX1)の関連性および可能性のある分子機構を調べることであった。著者らの論文において,GPX1は正常なT細胞と比較してT-ALL細胞において比較的過剰発現していることが観察された。機能喪失アッセイは,GPX1ノックダウンがT-ALL細胞における増殖を阻害し,アポトーシスを活性化することを示した。その後,miR-29b/29c-3pは,転写因子AP-2ガンマ(TFAP2C)発現の減少を介してGPX1 mRNAと蛋白質発現を調節することを確認した。要約すると,miR-29b-3pおよびmiR-29c-3pは,GPX1転写を抑制するために,TFAP2Cを標的とし,その後,GPXA発現を阻害した。最後に,レスキュー実験はT-ALLにおけるmiR-29b/29c-3pの全調節機構を証明した。全体として,miR-29b/29c-3p-TFAP2C-GPX1軸は,T-ALL病因のより良い理解を助けた。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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