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J-GLOBAL ID：202002287514229736   整理番号：20A0627427

S100A9は骨細胞様細胞におけるMAPKおよびSTAT3シグナル伝達経路を介してIL-6およびRANKL発現を増加させる【JST・京大機械翻訳】

S100A9 Increases IL-6 and RANKL Expressions through MAPKs and STAT3 Signaling Pathways in Osteocyte-Like Cells

著者 (7件)： Takagi Ryosuke ( Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima 770-8504, Japan) ,  Sakamoto Eijiro ( Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima 770-8504, Japan) ,  Kido Jun-ichi ( Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima 770-8504, Japan) ,  Inagaki Yuji ( Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima 770-8504, Japan) ,  Hiroshima Yuka ( Department of Oral Microbiology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima 770-8504, Japan) ,  Naruishi Koji ( Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima 770-8504, Japan) ,  Yumoto Hiromichi ( Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima 770-8504, Japan)
資料名： BioMed Research International (Web)  (BioMed Research International (Web))
巻： 2020  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7008A  ISSN： 2314-6133  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:カルプロテクチンは,S100A8とS100A9のヘテロ複合体であり,炎症状態で好中球,単球および軟骨細胞から主に分泌される。カルプロテクチンはRAGE及びTLR4に結合し,種々の細胞において炎症誘発性ケモカイン及びサイトカインの発現を誘導する。歯周炎は歯肉炎と歯槽骨吸収につながる慢性炎症性疾患である。歯周炎患者の歯肉溝液におけるカルプロテクチンレベルは,健常患者より高い。本研究において,マウス骨細胞様細胞(MLO-Y4-A2)における炎症誘発性サイトカイン及び骨代謝関連因子の発現に及ぼすS100A8及びS100A9の影響を調べた。設計。MLO-Y4-A2細胞をS100A8とS100A9で処理し,RAGE,TLR4,RANKL,およびいくつかの炎症性サイトカインの発現をPCRとウェスタンブロット法またはELISA法によって分析した。細胞内シグナル伝達経路を調査するために,MAPKとSTAT3のリン酸化をウエスタンブロット法によって測定し,化学的特異的阻害剤とsiRNAを使用した。結果:IL-6とRANKLの発現は,S100A9で処理することにより増加したが,S100A8では増加しなかった。しかしながら,S100A8とS100A9の両方は,IL-1β,IL-8とTNF-αの発現を変化させなかった。RAGEおよびTLR4発現はS100A9処理によりアップレギュレートされなかったが,RAGEおよびTLR4に対するsiRNAのトランスフェクションはIL-6およびRANKL発現を有意に低下させた。加えて,S100A9はp38,ERKおよびSTAT3シグナル伝達経路を活性化し,これらの因子に対する阻害剤はS100A9誘導IL-6およびRANKL発現を有意に低下させた。結論.これらの結果は,S100A9が骨細胞におけるRAGE及びTLR4シグナル伝達との関与を介してIL-6及びRANKL産生を誘導し,S100A9が歯周歯槽骨破壊において重要な役割を果たすことを示唆した。Copyright 2020 Ryosuke Takagi et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  ケモカイン ,  *インターロイキン6 ,  *MAPキナーゼ ,  ウェスタンブロット法 ,  siRNA ,  炎症性サイトカイン ,  単球 ,  好中球 ,  複合体 ,  インターロイキン1 ,  *RANKL ,  TNFα ,  ELISA ,  *シグナル伝達 ,  バイオアッセイ
準シソーラス用語： *細胞情報伝達 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (4件)： 口腔,食道  (EJ06020R) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  歯と口腔の疾患  (GT03000G) ,  消化器の疾患  (GH03000W)

引用文献 (47件)：

• J. Goyette, C. L. Geczy, "Inflammation-associated S100 proteins: new mechanisms that regulate function," Amino Acids, vol. 41, no. 4, pp. 821-842, 2011.
• H. Zreiqat, C. R. Howlett, S. Gronthos, D. Hume, C. L. Geczy, "S100A8/S100A9 and their association with cartilage and bone," Journal of Molecular Histology, vol. 38, no. 5, pp. 381-391, 2007.
• F. Shabani, A. Farasat, M. Mahdavi, N. Gheibi, "Calprotectin (S100A8/S100A9): a key protein between inflammation and cancer," Inflammation Research, vol. 67, no. 10, pp. 801-812, 2018.
• X. Sun, H. Meng, D. Shi et al., "Analysis of plasma calprotectin and polymorphisms of S100A8 in patients with aggressive periodontitis," Journal of Periodontal Research, vol. 46, no. 3, pp. 354-360, 2011.
• M. Pruenster, T. Vogl, J. Roth, M. Sperandio, "S100A8/A9: from basic science to clinical application," Pharmacology & Therapeutics, vol. 167, pp. 120-131, 2016.

タイトルに関連する用語 (9件)： S100A9 ,  骨 ,  細胞 ,  MAPK ,  STAT3 ,  シグナル伝達経路 ,  IL-6 ,  RANKL ,  発現