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J-GLOBAL ID:202002287664667266   整理番号:20A0477501

MalAT1のノックダウンはヒト網膜血管内皮細胞における小胞体ストレスを介して高グルコース誘導血管新生と炎症を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Knockdown of MALAT1 attenuates high-glucose-induced angiogenesis and inflammation via endoplasmic reticulum stress in human retinal vascular endothelial cells
著者 (22件):
資料名:
巻: 124  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病性網膜症(DR)は糖尿病の最も重篤な合併症の1つであり,網膜小胞体ストレス(ERS)はDRの病因において重要な役割を果たす。しかしながら,ERSがDRを仲介する正確な機構は不明のままである。本研究では,ヒト網膜血管内皮細胞(RVECs)を高グルコース(HG)培地で培養し,DRの環境を模倣した。長い非コードRNA(lncRNA)転移関連肺腺癌転写物1(MALAT1)の発現を,定量的リアルタイムPCRにより測定した。ERSマーカー(グルコース調節蛋白質78[GRP78]およびC/EBP相同蛋白質[CHOP])を,免疫蛍光法およびウエスタンブロット法により測定した。細胞生存率をCCK-8分析によって分析した。RVECsの血管新生を管形成アッセイにより評価した。RVECsにおける炎症性サイトカインTNF-αとIL-6のレベルを,ELISA分析によって測定した。HGレベルへの曝露はRVECにおけるMALAT1及びGRP78発現をアップレギュレーションすることを見出した。一方,GRP78過剰発現は,HG処理RVECsにおけるCHOP発現,細胞増殖抑制,毛細血管形態形成および炎症を強化した。重要なことに,MALAT1のノックダウンは,HG誘導細胞増殖抑制を逆転させ,毛細血管形態形成とRVECsの炎症を阻害し,それらの効果はGRP78過剰発現により逆転された。これらの結果は,MALAT1がERストレスを上方制御することにより,RVECにおけるHG誘導血管新生および炎症を促進し,DRを治療するための標的である可能性があることを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 

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