文献

J-GLOBAL ID：202002287769481179   整理番号：20A2194144

N-アセチルシステイン:SARS-CoV-2のための強力な治療薬【JST・京大機械翻訳】

N-Acetylcysteine: A potential therapeutic agent for SARS-CoV-2

著者 (2件)： Poe Francis L. (Whole Systems Research Institute, 1020 SW Taylor St Ste. 340, Portland, OR 97239, United States) ,  Corn Joshua (Whole Systems Research Institute, 1020 SW Taylor St Ste. 340, Portland, OR 97239, United States)
資料名： Medical Hypotheses  (Medical Hypotheses)
巻： 143  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： A1177A  ISSN： 0306-9877  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2(SARS-CoV-2)に起因する呼吸器疾患,COVID-19は,世界中で広がり続けている。年齢,糖尿病,心血管疾患および低下した免疫機能のような素因因子は,疾患重症度のリスクを増加させる。T細胞消耗,高いウイルス負荷,および高レベルのTNF-α,IL1β,IL6,IL10は重症SARS-CoV-2と関連していた。サイトカインと抗原の過剰刺激は,ウイルスに対する体液性応答不良の原因である可能性がある。TNF-αにより媒介される炎症促進状態をもたらすより低い細胞レドックス状態は,また潜在的に関与している。in vivoで,in vitroおよびヒト臨床試験は,特に酸化ストレス下で,酸化還元状態を改善する効果的な方法としてN-アセチルシステイン(NAC)を示した。ヒト臨床試験において,NACはグルタチオン貯蔵を補充し,T細胞の増殖応答を増加させるために使用されてきた。NACはin vitroでNLRP3インフラマソーム経路(IL1βとIL18)を阻害し,ヒト臨床試験で血漿TNF-αを減少させることも示した。ウイルス負荷の仲介は,グルタチオン合成の速度制限段階を最大にすることにより,細胞レドックス状態を増加させるNACの能力を介して生じ,それによってウイルス誘導酸化ストレスと細胞死の影響を潜在的に減少させる可能性がある。NACは,グルタチオンの増加,T細胞反応の改善および炎症の調節を含む,各種の可能性のある機構を介し,COVID-19の治療における可能性のある治療薬として作用する仮説を立てた。本稿では,COVID-19の治療における潜在的治療薬としてのNACの使用を支持する証拠を提示する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血漿 ,  炎症 ,  抗原 ,  糖尿病 ,  ヒト ,  酸化還元反応 ,  臨床試験 ,  T細胞 ,  in vitro実験 ,  *TNFα ,  インターロイキン6 ,  細胞死 ,  酸化ストレス ,  インフラマソーム ,  脂肪族アミン ,  チオール ,  脂肪族カルボン酸 ,  トリペプチド ,  含硫アミノ酸

著者キーワード (12件)： COVID-19 ,  SARS-COV-2 ,  コロナウイルス ,  N-アセチルシステイン ,  NAC ,  グルタチオン ,  NLRP3 ,  T細胞消耗 ,  TNF-α ,  酸化ストレス ,  酸化還元状態 ,  酸化還元電位

分類 (2件)： ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y) ,  ウイルスの生理一般  (EG04041H)

物質索引 (1件)： グルタチオン

タイトルに関連する用語 (3件)： N-アセチルシステイン ,  SARS-CoV-2 ,  治療薬