文献

J-GLOBAL ID：202002287837800784   整理番号：20A2284746

イソクエルシトリンは酸化ストレスと炎症を阻害することにより除神経したヒラメ筋萎縮を遅延させる【JST・京大機械翻訳】

Isoquercitrin Delays Denervated Soleus Muscle Atrophy by Inhibiting Oxidative Stress and Inflammation

著者 (9件)： Shen Yuntian (1Key Laboratory of Neuroregeneration of Jiangsu and Ministry of Education, Jiangsu Clinical Medicine Center of Tissue Engineering and Nerve Injury Repair, Co-Innovation Center of Neuroregeneration, Nantong University, Nantong, China) ,  Zhang Qiuyu (1Key Laboratory of Neuroregeneration of Jiangsu and Ministry of Education, Jiangsu Clinical Medicine Center of Tissue Engineering and Nerve Injury Repair, Co-Innovation Center of Neuroregeneration, Nantong University, Nantong, China) ,  Huang Ziwei (1Key Laboratory of Neuroregeneration of Jiangsu and Ministry of Education, Jiangsu Clinical Medicine Center of Tissue Engineering and Nerve Injury Repair, Co-Innovation Center of Neuroregeneration, Nantong University, Nantong, China) ,  Zhu Jianwei (2Department of Orthopedics, Affiliated Hospital of Nantong University, Nantong, China) ,  Qiu Jiayi (3School of Nursing, Nantong University, Nantong, China) ,  Ma Wenjing (1Key Laboratory of Neuroregeneration of Jiangsu and Ministry of Education, Jiangsu Clinical Medicine Center of Tissue Engineering and Nerve Injury Repair, Co-Innovation Center of Neuroregeneration, Nantong University, Nantong, China) ,  Yang Xiaoming (1Key Laboratory of Neuroregeneration of Jiangsu and Ministry of Education, Jiangsu Clinical Medicine Center of Tissue Engineering and Nerve Injury Repair, Co-Innovation Center of Neuroregeneration, Nantong University, Nantong, China) ,  Ding Fei (1Key Laboratory of Neuroregeneration of Jiangsu and Ministry of Education, Jiangsu Clinical Medicine Center of Tissue Engineering and Nerve Injury Repair, Co-Innovation Center of Neuroregeneration, Nantong University, Nantong, China) ,  Sun Hualin (1Key Laboratory of Neuroregeneration of Jiangsu and Ministry of Education, Jiangsu Clinical Medicine Center of Tissue Engineering and Nerve Injury Repair, Co-Innovation Center of Neuroregeneration, Nantong University, Nantong, China)
資料名： Frontiers in Physiology (Web)  (Frontiers in Physiology (Web))
巻： 11  ページ： 988  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7093A  ISSN： 1664-042X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 除神経筋萎縮は一般的であるが,根底にある分子機構は未解明のままである。著者らは以前に,酸化ストレスと炎症反応が除神経筋萎縮を誘発する早期事象であるかもしれないことを見出した。イソクエルシトリンは抗酸化及び抗炎症特性を有する生物活性フラボノイドである。本研究では,除神経ヒラメ筋萎縮に対するイソクエルシトリンの効果とその可能な分子機構を検討した。イソクエルシトリンは,用量依存的に除神経後のヒラメ筋の質量損失を軽減するのに有効であることを見出した。イソクエルシトリンは20mg/kg/dで最適保護作用を示し,その後の実験で使用された用量であった。除神経ヒラメ筋萎縮に及ぼすイソクエルシトリンの保護作用をさらに調べるため,ユビキチン-プロテアソーム経路,ミトファギーおよび筋線維型転換を介して筋肉蛋白質分解を分析した。イソクエルシトリンは,2つの筋肉特異的ユビキチンリガーゼ-筋肉RINGフィンガー1(MuRF1)と筋萎縮F-ボックス(MAFbx)の脱神経誘導過剰発現を有意に阻害し,標的筋肉におけるミオシン重鎖(MyHC)の分解を減少させた。イソクエルシトリン処理後,オートファジー関連蛋白質(ATG7,BNIP3,LC3B,およびPINK1)のレベル低下によって証明されたように,ミトコンドリア空胞化とオートファジーは阻害された。標的筋肉における遅速線維型転換は,ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γコアクチベータ1α(PGC-1α)の誘発発現を介して遅延した。そして,標的筋肉における活性酸素種(ROS)の産生は減少し,それは抗酸化因子(SOD1,SOD2,NRF2,NQO1,およびHO1)のアップレギュレーションとROS産生関連因子(Nox2,Nox4,およびDUOX1)のダウンレギュレーションと関係している可能性がある。さらに,イソクエルシトリン処理は,標的筋肉における炎症因子-インターロイキン(IL)-1β,IL-6および腫瘍壊死因子-α(TNF-α)のレベルを低下させ,JAK/STAT3シグナル伝達経路を不活性化した。全体として,イソクエルシトリンはヒラメ筋萎縮とミトファギーを軽減し,酸化ストレスと炎症反応の阻害による除神経後の遅速線維型転換を逆転させる。著者らの研究結果は,除神経筋萎縮の分子調節機構に関する知識を豊かにし,除神経筋萎縮の予防と治療に対する保護薬としてのイソクエルシトリンの科学的基礎を提供する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *炎症 ,  ミトコンドリア ,  フラボノイド ,  タンパク質分解 ,  *神経切除 ,  ユビキチン ,  *ひらめ筋 ,  *筋萎縮症 ,  ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  プロテアソーム ,  *ヒラメ ,  *酸化ストレス ,  オートファジー
準シソーラス用語： 過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 除神経筋萎縮 ,  イソクエルシトリン ,  酸化ストレス ,  炎症 ,  蛋白質分解 ,  ミトファジー

分類 (1件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B)

引用文献 (75件)：

• Ábrigo J., Campos F., Simon F., Riedel C., Cabrera D., Vilos C., et al. (2018). TGF-β requires the activation of canonical and non-canonical signalling pathways to induce skeletal muscle atrophy. Biol. Chem. 399, 253-264. doi: , PMID: doi: 10.1515/hsz-2017-0217
• Arouche-Delaperche L., Allenbach Y., Amelin D., Preusse C., Mouly V., Mauhin W., et al. (2017). Pathogenic role of anti-signal recognition protein and anti-3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase antibodies in necrotizing myopathies: myofiber atrophy and impairment of muscle regeneration in necrotizing autoimmune myopathies. Ann. Neurol. 81, 538-548. doi: , PMID: doi: 10.1002/ana.24902
• Bandyopadhaya A., Tzika A. A., Rahme L. G. (2019). Pseudomonas aeruginosa quorum sensing molecule alters skeletal muscle protein homeostasis by perturbing the antioxidant defense system. mBio 10, e02211-e02219. doi: , PMID: doi: 10.1128/mBio.02211-19
• Beehler B. C., Sleph P. G., Benmassaoud L., Grover G. J. (2006). Reduction of skeletal muscle atrophy by a proteasome inhibitor in a rat model of denervation. Exp. Biol. Med. 231, 335-341. doi: , PMID: doi: 10.1177/153537020623100315
• Bodine S. C., Baehr L. M. (2014). Skeletal muscle atrophy and the E3 ubiquitin ligases MuRF1 and MAFbx/atrogin-1. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 307, E469-E484. doi: , PMID: doi: 10.1152/ajpendo.00204.2014

タイトルに関連する用語 (8件)： イソクエルシトリン ,  酸化ストレス ,  炎症 ,  阻害 ,  除神経 ,  ヒラメ ,  筋萎縮 ,  遅延