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J-GLOBAL ID:202002288073402954   整理番号:20A0473092

ミトコンドリア特性はMDA-MB-231癌細胞の増殖と移動能に寄与し,シスプラチン治療に対するそれらの反応【JST・京大機械翻訳】

Mitochondrial characteristics contribute to proliferation and migration potency of MDA-MB-231 cancer cells and their response to cisplatin treatment
著者 (9件):
資料名:
巻: 244  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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治療戦略における最近の進歩にもかかわらず,癌は依然として世界中の死亡率の主要な原因である。ミトコンドリア機能不全は,癌の開始と転移,および化学療法と放射線耐性においてさえ関与する。しかしながら,癌におけるミトコンドリアの正確な役割は,クロストークと議論の余地がある。本研究は,正常なミトコンドリアを高度に攻撃的で増殖性のMDA-MB-231癌細胞に移動させることの効果を見出し,シスプラチンとの併用療法の有無にかかわらず,転移の効果を評価することを試みた。正常なミトコンドリアは,ヒト臍帯由来間葉系幹細胞から分離された。ミトコンドリアはMDA-MB-231細胞に,また,ローダミンレッド6(R6G)により誘導されたミトコンドリア機能不全を有する細胞にも移行した。細胞増殖とシスプラチンに対する細胞の感受性を,ミトコンドリア移動後の細胞計数により測定した。また,アポトーシスをDAPI染色およびin situ細胞死検出(TdT仲介dUTPニック末端標識;TUNEL)法により評価した。細胞の移動能力を,トランスウェルアッセイによって研究した。正常なミトコンドリアのMDA-MB-231細胞への移動は細胞増殖を増加させた。しかし,ミトコンドリアの移動は,ミトコンドリアが既に破壊されたMDA-MB-231細胞におけるシスプラチン誘導アポトーシスを増強した。MDA-MB-231細胞への正常細胞由来ミトコンドリアの導入は,それらの浸潤を増加させたが,ミトコンドリア機能不全(MDA+Rg6+シスプラチン)を有する群における細胞の遊走能を低下させた。高度に攻撃的で増殖性の細胞への健康なミトコンドリアの導入は,ある種の癌に対する新しい治療法と考えられる。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 

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