抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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ABSTRACTは最近,単純ヘルペスウイルス1(HSV-1)感染がCD80を抑制するが,in vitroおよびin vivoでCD86発現を抑制しないことを報告した。この抑制はHSV-1 ICP22遺伝子を必要とした。また,HSV-1によるCD80の過剰発現がBALB/cマウスの角膜瘢痕化を悪化させることを報告した。ここでは,この組換えウイルス(HSV-CD80)が,培養ウサギ皮膚細胞および感染マウス角膜のin vivoの両方でin vitroで高レベルのCD80を発現することを示した。CD80蛋白質は感染細胞の表面で検出された。組換えHSV-CD80ウイルスの病原性は親株のそれと類似し,HSV-CD80の複製はin vitroおよびin vivoで対照ウイルスのそれと類似していた。トランスクリプトーム分析は,感染後4日目にHSV-CD80または親ウイルスに感染したマウスの角膜における75の既知HSV-1遺伝子を検出した。HSV-CD80感染マウスにおける有意に高いCD80発現を除いて,HSV-1遺伝子発現のレベルは,HSV-CD80感染マウスおよび親ウイルス感染マウスの角膜において類似していた。CD8+T細胞の数はより高く,CD4+T細胞の数は,親ウイルスに感染したマウスよりHSV-CD80感染マウスの角膜において低かった。HSV-CD80感染マウスは樹状細胞の一過性増加を示した。トランスクリプトーム解析は,樹状細胞成熟とインターロイキン-1シグナル伝達経路における軽度の差異を明らかにし,テトラトリコペプチド反復2(Ifit2)によるインターフェロン誘導蛋白質の発現を増加させた。まとめると,これらの結果は,CD80レベルの増加がCD8+T細胞の増加を促進し,HSV-1感染マウスにおける眼疾患を悪化させることを示唆する。IMPORTANCE HSV-1眼感染は角膜失明の主要な原因である。眼疾患は複製ウイルスに対する長期免疫応答の結果である。一方,HSV-1は,宿主免疫系によるクリアランスを回避するためのいくつかの機構を進化させた。宿主T細胞共刺激分子CD80のICP22依存性ダウンレギュレーションを介したHSV-1免疫回避の新規機構について述べた。しかし,HSV-1免疫病理学におけるCD80の正確な役割は明らかではない。本研究では,眼疾患がHSV-1複製のレベルに依存せず,CD80のウイルス発現が角膜瘢痕化に有害な役割を持ち,おそらくCD8+T細胞動員と活性化の増加によることを示した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
