抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:ラット心筋の鈍的挫傷に対する熱ショック蛋白質70(HSP70)の過剰発現の効果とその機序を検討する。方法;75匹のSDラット(北京の維通利華実験動物有限会社に購入)は無作為のデジタルグループ分け方法を採用し、対照グループ、モデルグループとHSP70グループに分け、モデルグループとHSP70グループに等用量のpAd空ウイルスとpAd-HSP70アデノウイルスを注射した。対照群のラットには等容積の生理食塩水を注射した。ウイルス注射の2日後に,モデル群とHSP70群の心筋挫傷モデルを作製した。ヘマトキシリン-エオジン(HE)染色により心筋組織の病理損傷程度を観察した。トロポニン(cTn)-I,cTn-T,心型脂肪酸結合蛋白質(H-FABP)およびミオグロビン(Myo)を,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した。心筋細胞のアポトーシスをTUNEL染色によって検出した。HSP70,B細胞リンパ腫/白血病-2(BCL-2)およびチトクロームC(CytC)の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。データは単一因子分散分析を用いた。結果;対照群,モデル群およびHSP70群の心筋組織におけるcTn-Iの発現レベルは,それぞれ,13.46±1.02,43.08±3.88および25.19±1.96であった。cTn-Tの発現レベルは,それぞれ11.57±0.98,27.26±1.99および19.44±1.35であった。H-FABPの発現レベルは,それぞれ16.59±1.32,52.15±3.46および35.72±2.80であった。Myoの発現レベルは,それぞれ30.80±2.49,73.65±5.73および50.33±4.84であった。対照群と比較して,モデル群のcTn-I,cTn-T,H-FABPおよびMyoの血清濃度は,有意に増加した(t=4.610,3.396,4.904,2.996,P<0.05)。モデル群と比較すると,HSP70群のcTn-I,cTn-T,H-FABPおよびMyoの血清濃度は有意に低下した(t=3.143,3.505,3.341,2.488,P<0.05)。【結果】対照群[(31.38±4.26)]と比較して,モデル群[(87.90±7.71)]の心筋細胞のアポトーシス数は有意に増加した(t=6.531,P<0.05)。モデル群と比較して,HSP70群[(55.19±5.03)]の心筋細胞のアポトーシス数は,有意に減少した(t=3.396,P<0.05)。対照群,モデル群およびHSP70群の心筋細胞におけるbcl-2の発現レベルは,それぞれ0.77±0.08,0.40±0.03および1.53±1.51であり,CytCの発現レベルは,それぞれ0.43±0.03,1.77±1.46および0であった。96±0.07。対照群と比較して,モデル群の心筋細胞におけるBCL-2の発現は減少し,CytCの発現は増加した(t=3.704,8.225,P<0.05)。モデル群と比較して,HSP70群の心筋細胞におけるbcl-2発現は増加し,CytCの発現は減少した(t=7.294,5.461,P<0.05)。結論:HSP70の過剰発現は,BCL-2発現を上方制御し,CytCの発現を下方制御し,心筋細胞のアポトーシスを抑制し,MCラットの心筋損傷を改善する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
