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J-GLOBAL ID:202002288697425026   整理番号:20A0430172

免疫の挑戦と発作:初期の生命はどのようにてんかん発生に影響するか?【JST・京大機械翻訳】

Immune Challenges and Seizures: How Do Early Life Insults Influence Epileptogenesis?
著者 (8件):
資料名:
巻: 11  ページ:発行年: 2020年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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てんかんの発生は,てんかん発生として知られている過程であり,脳虚血,脳卒中,脳外傷または感染のような出生前または初期の出生後の発作に続いて,生命においてしばしば起こる。これらの傷害は,神経炎症を含む自然免疫活性化を含む一般的な病態生理学的経路を共有し,それはてんかん発生において重要な役割を果たすことが提案されている。本レビューは,初期の生命免疫チャレンジがニューロンの過興奮性に影響を及ぼし,後の生命てんかんに対する個人を素因することを示す最新の前臨床的証拠の包括的概観を提供する。ここでは,成人期における慢性再発性自然発作の発症を促進する可能性のある脳傷害の範囲,子宮内傷害(例えば,母体免疫活性化),周産期傷害(例えば低酸素虚血性損傷,周産期脳卒中)を考察し,そして,胎児誘発性熱性発作,外傷性脳損傷,感染症,および環境ストレス因子のような初期出生後の生存期間中に持続する。重要なことに,これら全ての傷害は,ある程度,免疫チャレンジ,自然免疫活性化を誘発し,てんかん発生の駆動因子として中枢性および全身性炎症の両方を意味する。増加する証拠は,インターロイキン-1およびそれに続くシグナル伝達経路のような炎症性サイトカインが,発作発症および再発の重要なメディエーターであり,同様に,神経回路網の可塑性変化がこの文脈において変化することを示唆する。初期の生命免疫チャレンジの主要なミクログリアと星状細胞についての現在の理解は,どのように発生年齢が発作感受性の決定的な決定因子であるかについて調査されるであろう。最後に,これらの同じ傷害が逆に神経保護を提供するかもしれない前処理の逆説的現象を考察する。まとめると,初期の生命障害に続く長期てんかんリスクの基礎となる神経炎症メカニズムの改善された評価は,新しい免疫学的抗てんかん誘発治療戦略を開発する機会への洞察を提供する可能性がある。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
引用文献 (153件):
タイトルに関連する用語 (5件):
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