文献
J-GLOBAL ID:202002289270466011   整理番号:20A2537742

AQP9は低酸素下で低酸素誘導因子1α発現の阻害を介して肝細胞癌細胞浸潤を抑制する【JST・京大機械翻訳】

AQP9 suppresses hepatocellular carcinoma cell invasion through inhibition of hypoxia-inducible factor 1α expression under hypoxia
著者 (7件):
資料名:
巻: 35  号: 11  ページ: 1990-1997  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2642A  ISSN: 0815-9319  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
背景と目的:腫瘍内低酸素は肝細胞癌(HCC)の特徴であり,悪性腫瘍表現型と関連する。AQP9はHCCで重要な役割をすることが示されているが,低酸素とAQP9の間の関係はまだ不明である。方法:in vitro正常酸素または低酸素モデルを確立し,低酸素誘導因子1α(HIF-1α)の調節および肝癌細胞の低酸素増強浸潤におけるAQP9の役割を検討した。ウェスタンブロットまたは定量的ポリメラーゼ連鎖反応を用いて分子発現を検出した。細胞浸潤能をTranswell浸潤アッセイを用いて測定した。in vivo異種移植実験を用いて,腫瘍増殖に対するAQP9の役割を検出した。結果:本研究は低酸素微小環境におけるAQP9の発現レベルの減少を明らかにした。AQP9の過剰発現は,HIF-1αの発現を減少させた。逆に,HCC細胞におけるAQP9の抑制は逆の効果を示した。さらに,上方制御されたAQP9はHCC細胞の低酸素増強浸潤を阻害した。AQP9の過剰発現は,in vivoで腫瘍とHIF-1α発現の成長を阻害した。結論:これらのデータはAQP9が腫瘍低酸素微小環境におけるHIF-1α発現の調節を介してHCC浸潤における腫瘍抑制因子として作用することを示唆する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学 

前のページに戻る