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J-GLOBAL ID:202002289312759231   整理番号:20A2056875

鉄欠乏は筋管における分枝鎖アミノ酸とインシュリンにより刺激される蛋白質合成を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Iron deficiency attenuates protein synthesis stimulated by branched-chain amino acids and insulin in myotubes
著者 (3件):
資料名:
巻: 531  号:ページ: 112-117  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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鉄欠乏貧血は栄養不良を示し,公衆衛生問題である。鉄欠乏も筋力低下と関連する。しかし,鉄欠乏が筋力低下を誘発する細胞内機構は不明瞭である。本研究の目的は,筋肉細胞における基底および分枝アミノ酸(BCAA)およびインシュリン刺激状態における蛋白質合成に及ぼす鉄欠乏の影響を評価することであった。分化したC2C12筋管を鉄キレート剤,デフェロキサミンメシラートとインキュベートし,次いでBCAAまたはインシュリンで刺激して蛋白質合成を活性化した。この鉄欠乏は,対照細胞と比較して,ミトコンドリア複合体1サブユニット蛋白質のような鉄含有蛋白質の存在量の有意な減少をもたらしたが,クエン酸シンターゼのような鉄を含まない蛋白質ではそうではなかった。グルコース輸送体-1,ヘキソキナーゼ及びAMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)のようなグルコース利用に関与する蛋白質は鉄欠乏下でアップレギュレートされた。さらに,プロマイシン取り込みにより測定したBCAAおよびインシュリン刺激蛋白質合成の速度は,対照細胞より鉄欠乏筋管で低かった。低鉄利用性は,おそらく筋管におけるAMPKの活性化を介して,BCAAおよびインシュリン刺激蛋白質合成を減弱することを示唆する。本知見は,骨格筋蛋白質合成への鉄の重要性の理解を進め,従ってサルコペニアとフレイルの予防に寄与する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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