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J-GLOBAL ID:202002289532512705   整理番号:20A2657637

GABA作動性シナプスの低レベル阻害は虚血性脳卒中後のHippocampusにおけるニューロン可塑性に重要な遺伝子発現を増強する【JST・京大機械翻訳】

Low-Level Inhibition of GABAergic Synapses Enhances Gene Expressions Crucial for Neuronal Plasticity in the Hippocampus After Ischemic Stroke
著者 (5件):
資料名:
巻: 29  号: 12  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W1420A  ISSN: 1052-3057  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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GABA作動性シナプスの薬理学的阻害は,海馬ニューロンを活性化し,神経栄養因子遺伝子発現を増加させる強力な神経調節戦略を表し,脳卒中後の認知障害(PSCI)に有益な効果を発揮する。本研究の目的は,中大脳動脈閉塞手術(MCAO)虚血性脳卒中ラットモデルを用いて神経可塑性に関連する海馬遺伝子発現に対するGABA作動性シナプスの低レベル阻害の影響を評価することであった。動物を3つの実験群(1)偽手術群(SHAM),(2)対照群(CON),および(3)ビククリン群(BIC)にランダムに割り当てた。MCAOをCON群とBIC群で実施した。ビククリン(0.25mg/kg)の非てんかん用量を,手術の3日後に,BIC群のラットに2週間毎日腹腔内投与した。脳由来神経栄養因子(BDNF),トロポミオシン関連キナーゼB(TrkB)のmRNA発現を,アポトーシスに関連した神経栄養細胞内シグナル,p75,およびシナプトフィシン(SYP)とPSD-95,シナプスマーカーとの関連で,虚血部位と同側の海馬で評価した。MCAOはTrkBの遺伝子発現を増加させた。さらに,MCAO+ビククリン投与は,p75とSYP遺伝子発現に対するTrkBの発現比を増加させた。したがって,本研究は,脳卒中後のビククリンの投与は,同側海馬におけるBDNF受容体とSYPを含む神経可塑性のための重要な遺伝子の発現を有益に調節し,GABA作動性シナプスの低レベル抑制が脳卒中後の海馬における有益な神経調節をもたらすことを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経系の疾患 
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