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J-GLOBAL ID:202002289618270448   整理番号:20A0009565

メラトニンはARPE-19細胞における表皮成長因子誘導カテプシンS発現を減弱する:増殖性硝子体網膜症に対する意味【JST・京大機械翻訳】

Melatonin attenuates epidermal growth factor-induced cathepsin S expression in ARPE-19 cells: Implications for proliferative vitreoretinopathy
著者 (16件):
資料名:
巻: 68  号:ページ: e12615  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2656A  ISSN: 0742-3098  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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網膜色素上皮細胞の異常増殖と運動性は増殖性硝子体網膜症(PVR)をもたらす。メラトニンは,既知の有効な抗腫瘍および抗浸潤剤であるが,それがPVRの形成および基礎となる機構に影響を及ぼすかどうかは不明のままである。本研究において,フローサイトメトリーによるMTTアッセイ,コロニー形成およびプロピジウムヨージド(PI)染色の結果は,メラトニンがヒトARPE-19細胞の上皮成長因子(EGF)誘導増殖を用量依存的に阻害することを明らかにした。更に,メラトニンは,カテプシンS(CTSS)発現を抑制することによりEGF誘導運動性を低下させた。ZFL(CTSS阻害剤)による前処理またはCTSS(pCMV-CTSS)の過剰発現は,メラトニンと組み合わせた場合,EGF誘導細胞運動性を有意に阻害した。上皮成長因子はAKT(S473)/mTOR(S2448)と転写因子(c-Jun/Sp1)シグナル伝達経路のリン酸化を誘導した。LY294002(PI3K阻害剤)またはラパマイシン(mTOR阻害剤)の前処理は,メラトニンと組み合わせた場合,EGF誘導運動性およびp-AKT/p-mTO/c-Jun/Sp1発現を著しく低下させた。まとめると,これらのデータは,メラトニンが,UT/mTOR経路を活性化することにより,ヒトARPE-19細胞のEGF誘導増殖と運動性を阻害することを示し,それはc-Jun/Sp1シグナル伝達のCTSS調節に依存する。メラトニンは,PVRに対する有望な治療薬である可能性がある。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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生殖器官  ,  動物生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
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