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J-GLOBAL ID：202002289982082365   整理番号：20A0125982

神経細胞周期イベントは肥満へのカロリー摂取をリンクする【JST・京大機械翻訳】

Neuronal Cell Cycle Events Link Caloric Intake to Obesity

著者 (4件)： Iqbal Niloy (Department of Developmental and Molecular Biology, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10462, USA) ,  Zhu LIang (Department of Developmental and Molecular Biology, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10462, USA) ,  Chua Streamson C. (Department of Medicine, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10462, USA) ,  Chua Streamson C. (Department of Neuroscience, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10462, USA)
資料名： Trends in Endocrinology & Metabolism  (Trends in Endocrinology & Metabolism)
巻： 31  号： 1  ページ： 46-52  発行年： 2020年 
JST資料番号： W0223A  ISSN： 1043-2760  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肥満は,脂肪蓄積の中でエネルギー貯蔵を促進し,カロリー摂取量を増加させることにより作動する神経障害である。ヒト肥満のほとんどの症例は,根底にある遺伝的基礎なしで得られる。ここでは,肥満が体重調節に重要な視床下部ニューロンの機能を損なうことを示唆する。プロopメラノコルチン(POMC)ニューロン内の網膜芽細胞腫(Rb)遺伝子の遺伝的アブレーションは,ニューロンの死とその後の肥満を生じる。細胞周期の重要な阻害剤であるRb蛋白質(pRb)もサイクリン依存性キナーゼ(CDK)仲介リン酸化により不活性化される。広範囲の開発はFDA承認CDK4/6阻害剤の生産をもたらした。これらの結果に基づき,CDK4/6阻害剤を用いたpRb機能の維持または再構築は,食餌誘導肥満(DIO)の潜在的に効果的な治療であることを提案した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロパチー ,  リン酸化 ,  *ニューロン ,  網膜芽細胞腫 ,  遺伝 ,  Rbタンパク質 ,  アブレーション ,  死 ,  *細胞周期 ,  ヒト ,  プロオピオメラノコルチン ,  視床下部 ,  サイクリン依存性キナーゼ ,  遺伝子 ,  *肥満

著者キーワード (3件)： 細胞周期 ,  食事誘発肥満 ,  視床下部

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (6件)： 神経 ,  細胞周期 ,  イベント ,  肥満 ,  カロリー ,  リンク