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J-GLOBAL ID:202002290006824595   整理番号:20A1616884

マイクロRNA-101-3pはTLR2発現を下方制御し,Treponema pallidum刺激マクロファージによるサイトカイン産生の減少を導く【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-101-3p Downregulates TLR2 Expression, Leading to Reduction in Cytokine Production by Treponema pallidum-Stimulated Macrophages
著者 (16件):
資料名:
巻: 140  号:ページ: 1566-1575.e1  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0776A  ISSN: 0022-202X  CODEN: JIDEAE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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トレポネーマ(Tp)感染誘発性免疫応答は組織損傷を引き起こす。しかし,Tp感染が免疫応答を誘発する基礎となる機構は不明である。最近の研究は,宿主免疫におけるマイクロRNAの調節的役割を示唆する。マイクロRNAもin vitroでのTp感染に対する免疫応答において調節的役割を持つかどうかを評価した。著者らの結果は,マイクロRNA-101-3p(miR-101-3p)レベルが原発性梅毒患者の末梢血単核細胞と血清絶食状態の患者で有意に高かったが,Toll様受容体(TLR)2レベルは健常対照者より梅毒患者で高いことを示した。in vitroで,TpによるTHP-1細胞の刺激はmiR-101-3p発現を増加させた。さらに,miR-101-3pはTLR2の3′非翻訳領域への結合を介してTHP-1細胞におけるTLR2 mRNAと蛋白質の発現レベルを低下させた。同様に,miR-101-3pは,Tp刺激マクロファージにおいて,IL-1β,IL-6,腫瘍壊死因子-α,およびIL-12を含む炎症性サイトカインの産生を阻害した。IL-1βおよびIL-6 mRNA発現レベルは,TLR2特異的低分子干渉RNAによるマクロファージのトランスフェクションにより低下した。逆に,TLR2の過剰発現はサイトカイン発現をアップレギュレートした。二次梅毒患者は,miR-101-3pと負に相関した血漿IL-6の最も高いレベルを示した。結論として,Tp感染はmiR-101-3p発現をアップレギュレートし,次にTLR2シグナル伝達経路を阻害し,サイトカイン産生の減少をもたらす。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  呼吸器の腫よう 

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