文献

J-GLOBAL ID：202002290058448994   整理番号：20A2461044

DNAメチルトランスフェラーゼ1(DNMT1)を過剰発現するR1(wild型)およびトランスジェニックDnmt1→Tet/Tetマウス胚性幹細胞からのゲノムワイドメチル化データ【JST・京大機械翻訳】

Genome-wide methylation data from R1 (wild-type) and the transgenic Dnmt1^Tet/Tet mouse embryonic stem cells overexpressing DNA methyltransferase 1 (DNMT1)

著者 (3件)： Saxena Sonal (Department of Biological Sciences, BITS Pilani Hyderabad Campus, Jawahar Nagar, Hyderabad 500078, India) ,  Choudhury Sumana (Department of Biological Sciences, BITS Pilani Hyderabad Campus, Jawahar Nagar, Hyderabad 500078, India) ,  Mohan K. Naga (Department of Biological Sciences, BITS Pilani Hyderabad Campus, Jawahar Nagar, Hyderabad 500078, India)
資料名： Data in Brief  (Data in Brief)
巻： 32  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： W3049A  ISSN： 2352-3409  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： エピジェネティック機構における欠損は,Schizophrenia(SZ)を含む多発性神経発達障害でよく認識されている。異常なエピジェネティックマークに加えて,SZ患者における寄与因子の間で,調節不全エピジェネティック機構も同定された。これらのうち,DNAメチルトランスフェラーゼ1(DNMT1)の過剰発現は初めて同定された。この状況において,ESCとニューロンにおいてDNMT1を過剰発現するマウス胚性幹細胞(ESC)系統であるDnmt1tet/tet(Tet/Tet)を,異常な神経発生を研究するために開発した。DNMT1過剰発現が異常なDNAメチル化と関連するかどうかを理解する試みにおいて,R1(野生型)とTet/Tet ESCのゲノムワイドメチル化レベルとRRBSによるそれらのニューロン誘導体を比較した。RRBSデータ(GSE152817)は,約59%の平均地図性と,遺伝子座当たり40Xの平均被覆率を示した。データを,標的遺伝子のメチル化パーセンテージを決定するために処理し,UCSCゲノムブラウザを用いて可視化した。観察されたメチル化の違いは,Bisulfite Restrition Analysis(COBRA)の組み合わせによって検証された。ここで述べたメチロームデータは,DNMT1過剰発現,メチル化レベルの変化およびSZ関連遺伝子の調節不全の間の関係を研究するために使用できる。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  *メチル化 ,  遺伝子 ,  統合失調症 ,  可視化 ,  野生型 ,  エピジェネティクス
準シソーラス用語： DNAメチル化 ,  *DNAメチルトランスフェラーゼ1 ,  神経発生 ,  標的遺伝子 ,  神経発達障害 ,  マウスES細胞 ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： エピジェネティクス ,  統合失調症 ,  還元表現重亜硫酸塩配列決定(RRBS) ,  次世代シークエンシング(NGS)

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  発生と分化  (EJ16020W)

タイトルに関連する用語 (5件)： DNAメチルトランスフェラーゼ1 ,  Dnmt1 ,  過剰発現 ,  TET ,  マウス胚性幹細胞