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J-GLOBAL ID:202002290066209683   整理番号:20A2649254

ラット視床下部において短期絶食はPI3K/AkT/mTORおよびERKシグナリングを異なって調節する【JST・京大機械翻訳】

Short-term fasting differentially regulates PI3K/AkT/mTOR and ERK signalling in the rat hypothalamus
著者 (4件):
資料名:
巻: 192  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A1136A  ISSN: 0047-6374  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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膵臓β細胞により分泌されるインシュリンは,血液脳関門を交差することにより脳に入ることが知られている。しかし,インシュリン発現は様々な脳領域でも起こることが示された。脳におけるインスリン作用のリストは長く,エネルギーホメオスタシスの制御,神経生存,シナプス可塑性の維持および認知を含み,脳におけるインスリン合成の適応的意義についてはあまり知られていない。著者らは以前に,短期絶食がラット脳室周囲核におけるインシュリン受容体の活性化とインシュリン発現を促進することを報告した。視床下部における絶食誘導インシュリン発現の生理的重要性を明らかにするため,このホルモンにより典型的に活性化される,PI3K/AKT/mTORおよびRas/MAPKシグナリング経路のいくつかの参加者の発現に与える短期食品枯渇の影響について解析した。全および活性化IRS1,IRS2,PI3K,およびmTORの視床下部含有量は変化しないが,リン酸化AKT1/2/3は減少した。活性化ERK1/2のレベルは6時間絶食後に増加した。さらに,活性化ERK1/2は核弓における活性化インシュリン受容体と共発現した。以前に発表され,現在の知見は,視床下部におけるERK活性化が,少なくとも部分的に産生されたインスリンによって開始されることを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 

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