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文献
J-GLOBAL ID:202002290401949097   整理番号:20A0628319

TAS-116はイマチニブ-ナイーブおよびイマチニブ耐性消化管間質腫瘍におけるゴルジ上の発癌性KITシグナル伝達を阻害する【JST・京大機械翻訳】

TAS-116 inhibits oncogenic KIT signalling on the Golgi in both imatinib-naieve and imatinib-resistant gastrointestinal stromal tumours
著者 (23件):
資料名:
巻: 122  号:ページ: 658-667  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0922B  ISSN: 0007-0920  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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背景:イマチニブメシレート(IM)の有効性にもかかわらず,ほとんどの胃腸間質腫瘍(GIST)は,主にKITチロシンキナーゼの同時再活性化を伴う付加的なキナーゼ-ドメイン突然変異により,IM耐性を発症する。熱ショック蛋白質90(HSP90)はKITのような蛋白質の適切な折畳みに必要なシャペロン分子の1つである。【方法】著者らは,動物モデルにおいて低毒性でHSP90α/βに特異的結合を示した新規HSP90阻害剤TAS-116を使用した。IM耐性GISTに対するTAS-116の有効性と機構をIMナイーブおよびIM耐性GIST細胞株を用いて評価した。また,肺細胞系を用いて,他のHSP90クライアント蛋白質,EGFRに対するTAS-116の効果を評価した。【結果】TAS-116は,KIT活性化を伴うIM-ナイーブおよびIM-耐性GIST細胞株の両方において,成長を阻害し,アポトーシスを誘導した。KITは主にトランス-Golgi cisternaeのような細胞内コンパートメントにおいて活性化され,TAS-116はゴルジ装置において自己りん酸化KITを減少させることを見出した。異種移植マウスモデルにおけるIM耐性GISTにおいて,TAS-116は腫瘍増殖阻害を引き起こした。TAS-116はリン酸化EGFRレベルを低下させ,EGFR変異肺癌細胞株の増殖を阻害することを見出した。【結論】TAS-116は,GISTおよびEGFR変異肺癌の両方においてチロシンキナーゼ阻害剤耐性を克服するための新規有望な薬剤である可能性がある。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Cancer Research UK 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの診断  ,  泌尿生殖器の腫よう 

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