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J-GLOBAL ID:202002290476360662   整理番号:20A0456295

マクロファージMERTKは非アルコール性脂肪肝炎における肝線維症を促進する【JST・京大機械翻訳】

Macrophage MerTK Promotes Liver Fibrosis in Nonalcoholic Steatohepatitis
著者 (21件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 406-421.e7  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3108A  ISSN: 1550-4131  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)は,慢性肝疾患の主要な原因として出現している。しかしながら,治療選択肢は,NASH線維症の機構の不完全な理解により制限され,これは肝星細胞(HSC)の活性化により仲介される。ヒトにおいて,ヒト遺伝学的研究は,マクロファージc-merチロシンキナーゼ(MerTK)受容体をコードするMERTKの低形態変異が肝線維症に対する保護を提供するが,その機構は不明のままであることを示している。著者らは,NASHマウスを標的とするホロまたはMyeloid特異的MERTK標的化が,ヒトの遺伝的データと一致する肝線維症を減少させることを示している。さらに,肝臓マクロファージにおけるADAMメタロペプチダーゼドメイン17(ADAM17)仲介MerTK切断は脂肪症からNASHへの移行の間に減少し,切断抵抗性MerTK突然変異体を有するマウスはNASH線維症を増加させた。マクロファージMerTKはHSCを活性化し,肝線維症を誘導するERK-TGF-β1経路を促進する。これらのデータはNASH線維症における肝臓マクロファージの役割への洞察を提供し,NASH線維症の遺伝的危険因子としてMERTKの基礎となる妥当な機構を提供する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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