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J-GLOBAL ID:202002290533892694   整理番号:20A2468799

LncRNA MALAT1はPI3K-AKT経路を活性化することによりmiR-126-5p-CREB1軸を介して子宮内膜間質細胞のアポトーシスを阻害する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA MALAT1 inhibits apoptosis of endometrial stromal cells through miR-126-5p-CREB1 axis by activating PI3K-AKT pathway
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資料名:
巻: 475  号: 1-2  ページ: 185-194  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0452B  ISSN: 0300-8177  CODEN: MCBIB8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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子宮内膜症は女性における一般的,慢性および疼痛性疾患であり,その病因は完全には明らかになっていない。長鎖非コードRNA(lncRNA)MALAT1は子宮内膜症の発症に関与する。本研究はさらに子宮内膜症の病理学的過程におけるMALAT1-miR-126-5p-CREB1軸の調節を調べた。ヒト子宮内膜間質細胞(HESC)におけるMALAT1,miR-126-5pおよびCREB1レベルを定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-qPCR)により検出した。蛋白質レベルをウェスタンブロット法で測定した。細胞生存率とアポトーシスを,それぞれMTT分析とアネキシンV-FITC染色によって評価した。miR-126-5pとMALAT1(またはCREB1)間の活性を二重ルシフェラーゼレポーターシステムにより評価した。MALAT1またはCREB1のノックダウンは,切断カスパーゼ-3とBaxをアップレギュレートし,HESCsでBcl-2をダウンレギュレートすることによって確認されたように,増殖と誘発アポトーシスを抑止し,一方,miR-126-5pの阻害は反対の結果を示した。さらに,MALAT1のサイレンシングはmiR-126-5pを標的とすることによりHESCのアポトーシスを誘導した。さらに,miR-126-5pは3′非コード領域への結合を介してCREB1発現を直接調節した。最後に,miR-126-5p阻害剤仲介アポトーシス阻害は,HESCにおけるPI3K-AKT経路の不活性化を介したCREB1サイレンシングにより抑制された。まとめると,本研究は,MALAT1がmiR-126-5p/CREB1軸媒介PI3K/AKT経路を通してHESCのアポトーシスを調節することを初めて示した。本知見は子宮内膜症の病因を説明し,子宮内膜症に対する有望な治療選択肢を提供した。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  細胞生理一般 

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