抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:リグストラジンによる血管性認知症(vasculerdementia,VD)ラットと酸素欠乏症(oxygenglucosedeficiency,OGD)PC12細胞の保護作用及びメカニズムを研究する。方法:32匹の雄ウィスターラットをランダムに4群に分け、即ち、溶剤群、対照群、20mg/kgのテトラメチルピラジン群と60mg/kgのテトラメチルピラジン群、各群8匹とした。ラットに対して両側総頸動脈永久性結紮(bilateralcommoncarotidarteryocclusion,BCCAO)を行い、術後にテトラメチルピラジンを投与し、6週間胃内投与を行った。実験の終わりに,ラット海馬における脳由来神経栄養因子(BDNF),単球走化性蛋白質1(MCP-1)およびホモシステイン(Hcy)をELISAにより検出した。invitro実験において,OGD-PC12細胞を,0.5,1,3,6,12または24時間,リグストラジンで処理し,そして,BDNF,MCP-1およびHcyをELISAにより検出した。アポトーシスをアクリジンオレンジ-エチジウムブロミド(AO/EB)染色で検出した。ウェスタンブロット法を用いて,Cl-カスパーゼ-3,BaxおよびBcl-2蛋白質の発現を検出した。結果:ELISA検査により、偽手術群あるいは溶剤群と比べ、残りの各群におけるMCP-1、Hcy発現は体内と体外でいずれも著しく上昇したが、テトラメチルピラジン群のBDNFレベルは偽手術群または溶媒群より低下した。AO/EB染色により,OGD-PC12細胞は,OGDにおいて主要な役割を果たし,一方,アポトーシスは,OGDにおいて主要な役割を果たし,一方,テトラメチルピラジン(1×10-6および1×10-5mol/L)群は,細胞損傷を抑制した。Westernblot法の結果、溶剤群と比較して、対照群のBax/Bcl-2比とCl-caspase-3発現は増加したが、テトラメチルピラジンはBax/Bcl-2比を低下させ、Cl-caspase-3発現をダウンレギュレーションした。結論:テトラメチルピラジンはBax/Bcl-2を調節することにより、Cl-caspase-3発現のダウンレギュレーションはVDに対して抑制作用があり、これらの予備的な研究により、テトラメチルピラジンはVDに対する治療に有望な神経保護剤である可能性が示唆された。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
