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J-GLOBAL ID:202002290874691533   整理番号:20A1078377

プロテオミクスはヒト肝細胞(HepG2細胞)におけるアフラトキシンB1誘導細胞毒性に対する亜鉛の軽減を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Proteomics reveals the alleviation of zinc towards aflatoxin B1-induced cytotoxicity in human hepatocyes (HepG2 cells)
著者 (13件):
資料名:
巻: 198  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アフラトキシンB1(AFB1)は汚染食品に見られる既知の発癌物質であり,クラスI発癌物質として世界保健機関により指定されている。AFB1は発癌性,催奇形性および変異原性を示し,肝臓はAFB1に最も感受性のヒト器官である。生物学的毒素,重金属,過酸化水素,金属キレート剤および放射線から細胞を保護することができる必須栄養素元素の1つである亜鉛(Zn)を,AFB1誘導細胞毒性を軽減する可能性のために本研究で評価した。試料を3つのグループ,すなわちCK,AFB1,およびAFB1+Znに分割した。蛋白質発現を,飛行質量分析と組み合わせた二方向電気泳動により分析し,結果で同定された41の差次的に発現した蛋白質を,主に酸化ストレス,細胞アポトーシス,DNA損傷,およびエネルギー代謝に関連させた。Znは,AFB1誘導酸化ストレスを軽減するため,ペルオキシダーゼ(ペルオキシレドキシン-1,ペルオキシレドキシン-5,ペルオキシレドキシン-6)の発現を調節することが見出された。さらに,Znはプロアポトーシス遺伝子(切断-カスパーゼ-3,カスパーゼ-9,およびBax)の発現を減少させ,AFB1によって誘発された細胞アポトーシスを軽減するための抗アポトーシス遺伝子(Bcl-2およびBcl-xl)の発現を増加させることができた。さらに,AFB1は細胞内ATPレベルを低下させたが,Zn補給はATPレベルを増加させ,AMPK-ACCリン酸化レベルを調節することにより細胞エネルギー代謝のホメオスタシスと定常状態を維持したが,多くの亜鉛フィンガー蛋白質はAFB1処理後に変化した。従って,これらの結果は,Znが肝臓肝細胞癌(HepG2細胞)における亜鉛フィンガー蛋白質の発現を変化させることによりAFB1誘導細胞毒性を軽減できることを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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動物に対する影響  ,  重金属とその化合物一般 

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