文献

J-GLOBAL ID：202002290995618509   整理番号：20A0385039

長鎖非コードRNA SnhG5は急性骨髄性白血病におけるmiR-32/DnaJB9軸を介して化学療法抵抗性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Long non-coding RNA SNHG5 regulates chemotherapy resistance through the miR-32/DNAJB9 axis in acute myeloid leukemia

著者 (10件)： Wang Dan (Department of Pediatrics, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, China) ,  Zeng Ting (Department of Pediatrics, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, China) ,  Lin Zhi (Department of Pediatrics, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, China) ,  Yan Lu (Department of Pediatrics, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, China) ,  Wang Fenglin (Department of Pediatrics, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, China) ,  Tang Lanlan (Department of Pediatrics, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, China) ,  Wang Leyuan (Department of Pediatrics, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, China) ,  Tang Daolin (Department of Surgery, UT Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390, USA) ,  Chen Pan (Hunan Cancer Hospital and The Affiliated Cancer Hospital of Xiangya School of Medicine, Central South University, Changsha 410013, China) ,  Yang Minghua (Department of Pediatrics, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 123  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 急性骨髄性白血病(AML)は,浸潤活性を伴う一般的な造血悪性腫瘍である。薬剤耐性はAML治療における化学療法の低い有効性に大きく寄与する。最近の研究は,長い非コードRNA(lncRNA)が悪性腫瘍における化学療法抵抗性を調節することを示している。マイクロアレイ分析を用いてAML関連遺伝子をスクリーニングし,小核小体RNA宿主遺伝子5(SNHG5)とmiR-32の間の相互作用ならびにmiR-32とDNAJB9の間の相互作用を調べた。定量的リアルタイムPCR(qRT-PCR)およびin situハイブリダイゼーション(ISH)を用いて,AML細胞株および臨床サンプルにおけるSHHG5,miR-32およびDNAJB9mRNAの発現レベルを測定した。ウェスタンブロットを行い,蛋白質発現レベルを検出した。アドリアマイシン(ADM)の濃度を変えて処理した後,細胞生存率を細胞計数キット-8(CCK8)を用いて評価した。ゲノム全体のLncRNA発現研究を行い,ドナーと比較してAMLで異常に過剰発現したSHHG5を見出した。SNHG5のノックダウンは,AML細胞の化学療法に対する感受性を促進した。加えて,miR-32はSNHG5の下流標的として同定され,miR-32阻害剤はAML細胞生存性に対するダウンレギュレーションされたSNHG5の阻害効果を抑止した。さらに,SNHG5の阻害は,miR-32の海綿化によりDNAJB9発現レベルを低下させた。SNHG5/miR-32/DNAJB9軸は自己貪食を標的とし,化学療法抵抗性を調節した。SHNG5は,急性骨髄性白血病においてmiR-32/DNAJB9軸を標的とすることにより化学療法抵抗性を調節し,AMLに対する新しい潜在的標的を提供し,化学療法耐性の重要な機構を明らかにした。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *薬物療法 ,  造血 ,  海綿動物 ,  薬物耐性 ,  オートファジー ,  ゲノム ,  浸潤 ,  ダウンレギュレーション ,  相互作用 ,  ドナー ,  *急性骨髄性白血病 ,  *RNA【核酸】 ,  細胞計数 ,  遺伝子 ,  DNAマイクロアレイ

著者キーワード (6件)： AML ,  化学療法抵抗性 ,  LncRNA ,  SnHg5 ,  miR-32 ,  DNAJB9

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  血液の腫よう  (GK04000M)

タイトルに関連する用語 (5件)： 長鎖非コードRNA ,  急性骨髄性白血病 ,  化学療法 ,  抵抗性 ,  調節