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J-GLOBAL ID：202002291042798813   整理番号：20A0786612

新規miRNA,miR-HCC3によるTNFRSF19とRab43のダウンレギュレーションは肝細胞癌細胞における増殖と上皮間葉転換を促進する【JST・京大機械翻訳】

Downregulation of TNFRSF19 and RAB43 by a novel miRNA, miR-HCC3, promotes proliferation and epithelial-mesenchymal transition in hepatocellular carcinoma cells

著者 (9件)： Guo LiMing (Tianjin Life Science Research Center and Tianjin Key Laboratory of Inflammation Biology, Collaborative Innovation Center of Tianjin for Medical Epigenetics, Department of Pathogen Biology, School of Basic Medical Sciences, Tianjin Medical University, Tianjin, China) ,  Gao Rui (Tianjin Life Science Research Center and Tianjin Key Laboratory of Inflammation Biology, Collaborative Innovation Center of Tianjin for Medical Epigenetics, Department of Pathogen Biology, School of Basic Medical Sciences, Tianjin Medical University, Tianjin, China) ,  Gan JianChen (Department of Colorectal Surgery, Tianjin Union Medical Center, Tianjin, China) ,  Zhu YaNan (Tianjin Life Science Research Center and Tianjin Key Laboratory of Inflammation Biology, Collaborative Innovation Center of Tianjin for Medical Epigenetics, Department of Pathogen Biology, School of Basic Medical Sciences, Tianjin Medical University, Tianjin, China) ,  Ma JunYi (Tianjin Life Science Research Center and Tianjin Key Laboratory of Inflammation Biology, Collaborative Innovation Center of Tianjin for Medical Epigenetics, Department of Pathogen Biology, School of Basic Medical Sciences, Tianjin Medical University, Tianjin, China) ,  Lv Ping (Tianjin Life Science Research Center and Tianjin Key Laboratory of Inflammation Biology, Collaborative Innovation Center of Tianjin for Medical Epigenetics, Department of Pathogen Biology, School of Basic Medical Sciences, Tianjin Medical University, Tianjin, China) ,  Zhang Yi (Tianjin Life Science Research Center and Tianjin Key Laboratory of Inflammation Biology, Collaborative Innovation Center of Tianjin for Medical Epigenetics, Department of Pathogen Biology, School of Basic Medical Sciences, Tianjin Medical University, Tianjin, China) ,  Li ShengPing (State Key Laboratory of Oncology in Southern China, Department of Hepatobiliary Oncology, Cancer Center, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Tang Hua (Tianjin Life Science Research Center and Tianjin Key Laboratory of Inflammation Biology, Collaborative Innovation Center of Tianjin for Medical Epigenetics, Department of Pathogen Biology, School of Basic Medical Sciences, Tianjin Medical University, Tianjin, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 525  号： 2  ページ： 425-432  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリー19(TNFRSF19)は腫瘍形成に関与する膜貫通蛋白質である。RAB43は腫瘍の発生と発生に寄与する小分子GTP結合蛋白質である。しかしながら,TNFRSF19/RAB43調節不全と肝細胞癌細胞におけるそれらの役割は不明である。ここでは,TNFRSF19とRAB43が肝細胞癌組織でダウンレギュレートされることを見出した。TNFRSF19/RAB43過剰発現は抑制されたが,TNFRSF19/RAB43ノックダウンは肝細胞癌細胞の細胞増殖と上皮間葉移行(EMT)を促進した。以前に,深い配列決定技術を用いて,新しいmiRNA,miR-HCC3を同定し,それらの3′非翻訳領域(3′UTR)への結合により,TNFRSF19とRAB43の発現を抑制することを見出した。miR-HCC3は,隣接する非癌組織と比較して肝細胞癌(HCC)組織において上方制御され,HCC細胞における増殖と上皮間葉移行を促進した。更に,TNFRSF19/RAB43は抑制したが,miR-HCC3はin vivoで腫瘍増殖を促進した。まとめると,著者らの結果は,miR-HCC3によるTNFRSF19とRAB43のダウンレギュレーションがHCCにおける発癌活性に寄与し,腫瘍形成に光を当て,HCCの潜在的治療標的を提供する可能性があることを示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 腫瘤形成 ,  *肝細胞癌 ,  発癌 ,  細胞増殖 ,  腫瘍 ,  受容体 ,  小分子 ,  *ダウンレギュレーション ,  膜貫通タンパク質 ,  アップレギュレーション ,  TNF【壊死因子】
準シソーラス用語： 腫瘍組織 ,  3′非翻訳領域 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： TNFRSF19 ,  Rab43 ,  miR-HCC3 ,  HCC ,  EMT

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生物学的機能  (EB04020F)

タイトルに関連する用語 (8件)： miRNA ,  MIR ,  ダウンレギュレーション ,  肝細胞 ,  癌細胞 ,  増殖 ,  上皮間葉転換 ,  促進