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J-GLOBAL ID：202002291305946860   整理番号：20A0209437

CYP3A4とマイクロRNA-122はIL1-デシル-3-メチルイミダゾリウムブロミドにより誘導されるHepG2細胞のアポトーシスに関与する【JST・京大機械翻訳】

CYP3A4 and microRNA-122 are involved in the apoptosis of HepG2 cells induced by ILs 1-decyl-3-methylimidazolium bromide

著者 (4件)： Li Ai-Ling (Life Science and Food Engineering College, Shaanxi Xueqian Normal University, Xi’an, China) ,  Gao Shan-Shan (School of Public Health, Xinxiang Medical University, Xinxiang, Henan, China) ,  Guo Meng-Long (School of Life Science and Technology, Xinxiang Medical University, Xinxiang, Henan, China) ,  Jing Chang-Qin (School of Life Science and Technology, Xinxiang Medical University, Xinxiang, Henan, China)
資料名： Journal of Biochemical and Molecular Toxicology  (Journal of Biochemical and Molecular Toxicology)
巻： 34  号： 1  ページ： e22419  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0288A  ISSN： 1099-0461  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 揮発性有機溶媒のためのグリーン代替物としてのイオン液体(ILs)は,商業的応用においてますます使用されている。ヒトの健康へのリスクを低減するために,ILの細胞毒性機構を調査することが必要である。この目的のために,HepG2細胞における細胞生存率,アポトーシス,チトクロームP450 3A4(CYP3A4),グルコース輸送体2型(GLUT2)およびマイクロRNA-122(miR-122)遺伝子発現をIL曝露後に評価した。結果は,ILがアポトーシス細胞死を通してHepG2細胞の生存性を低下させることを示した。さらに,ILはCYP3A4の転写および蛋白質レベルを著しく上方制御したが,mRNAレベルまたは蛋白質レベルのいずれにおいてもGLUT2の発現に影響を及ぼさなかった。最後に,IL-122の発現を増加させ,miR-122阻害剤によるmiR-122の阻害はHepG2細胞におけるIL誘導アポトーシスを遮断した。この知見は,IL関連ヒト健康リスクをさらに理解するためのILのin vitro分子毒性機構の理解の増加に寄与する可能性がある。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細胞毒性 ,  ヒト ,  グルコース輸送体 ,  アップレギュレーション ,  *インターロイキン1 ,  *アポトーシス ,  *HepG2細胞 ,  チトクロームP450 ,  イオン液体 ,  mRNA ,  遺伝子発現 ,  in vitro実験
準シソーラス用語： *マイクロRNA ,  GLUT2 ,  細胞生存率 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： アポトーシス ,  CYP3A4 ,  細胞毒性 ,  HepG2 ,  イオン液体 ,  miR-122

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： CYP3A4 ,  マイクロRNA-122 ,  ブロミド ,  誘導 ,  HepG2細胞 ,  アポトーシス