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J-GLOBAL ID：202002291354103973   整理番号：20A0707844

アンギオテンシン-(1-7)受容体MAS欠損はマウスにおける高レベル脊髄損傷後の心臓萎縮を悪化させない【JST・京大機械翻訳】

Angiotensin-(1-7) Receptor Mas Deficiency Does Not Exacerbate Cardiac Atrophy Following High-Level Spinal Cord Injury in Mice

著者 (12件)： Jaerve Anne (Max Delbrueck Center for Molecular Medicine, Helmholtz Association of German Research Centers, Berlin, Germany) ,  Jaerve Anne (Partner Site Berlin, German Center for Cardiovascular Research, Berlin, Germany) ,  Qadri Fatimunnisa (Max Delbrueck Center for Molecular Medicine, Helmholtz Association of German Research Centers, Berlin, Germany) ,  Todiras Mihail (Max Delbrueck Center for Molecular Medicine, Helmholtz Association of German Research Centers, Berlin, Germany) ,  Todiras Mihail (Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy, Chisinau, Moldova) ,  Schmolke Shirley (Max Delbrueck Center for Molecular Medicine, Helmholtz Association of German Research Centers, Berlin, Germany) ,  Alenina Natalia (Max Delbrueck Center for Molecular Medicine, Helmholtz Association of German Research Centers, Berlin, Germany) ,  Alenina Natalia (Partner Site Berlin, German Center for Cardiovascular Research, Berlin, Germany) ,  Bader Michael (Max Delbrueck Center for Molecular Medicine, Helmholtz Association of German Research Centers, Berlin, Germany) ,  Bader Michael (Partner Site Berlin, German Center for Cardiovascular Research, Berlin, Germany) ,  Bader Michael (Charite Universitaetsmedizin Berlin, Berlin, Germany) ,  Bader Michael (Institute for Biology, University of Luebeck, Luebeck, Germany)
資料名： Frontiers in Physiology (Web)  (Frontiers in Physiology (Web))
巻： 11  ページ： 203  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7093A  ISSN： 1664-042X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 実験的脊髄損傷(SCI)は心臓の形態的および機能的悪化を引き起こし,レニン-アンギオテンシン系(RAS)が役割を果たす可能性がある。最近発見されたアンギオテンシン-(1-7)とその受容体MasによるRASの非標準軸は,心臓保護と関連し,SCI後の心臓への損傷を防ぐために不可欠である。著者らは,SCIの心臓の結果と,胸部レベルT4(T4-Tx)における脊髄離断を受けた雌野生型(WT,n=22)およびマウス欠損マウスにおけるMasの役割を,SCI後1または2か月における組織学および遺伝子発現分析により調べた。保存された駆出率(EF)とWTにおける部分的短縮,およびMas-/-マウスによる左室腫瘤減少を見出した。心臓出力はMas-/-マウスで減少し,一方,脳卒中量(SV)はWT T4-Txマウスで低下した。心エコー指数は遺伝子型間で異ならなかった。シャムマウスと比較して,SCI後1か月におけるより小さい心臓重量(HW)とより小さい心筋細胞直径は,遺伝子型に依存しなかった。筋肉特異的E3ユビキチンリガーゼAtrogin-1/MAFbxおよびMuRF1は,2か月後にWTマウスにおいてそれぞれアップレギュレーションされるかまたは上方制御される傾向を示した。アンギオテンシノーゲン遺伝子発現は1か月後にアップレギュレートされ,アンギオテンシンII受容体2型はMas-/-マウスにおいてSCI後2か月で下方制御された。MASはSCI後に下方制御された。Masの欠如により悪化しないSCI後の心臓萎縮は,心臓病理学と機能不全の兆候がないので,生理学的反応である。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *心臓 ,  ダウンレギュレーション ,  *アンギオテンシン ,  アップレギュレーション ,  *萎縮症 ,  脳卒中 ,  レニン ,  心筋細胞 ,  *脊髄損傷 ,  *脊髄 ,  遺伝子発現 ,  遺伝子型 ,  遺伝子 ,  アンギオテンシノーゲン

著者キーワード (5件)： レニン-アンギオテンシン系 ,  心臓萎縮 ,  萎縮遺伝子 ,  交感神経系 ,  線維症

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

引用文献 (36件)：

• Bader M. (2013). ACE2, angiotensin-(1-7), and Mas: the other side of the coin. Pflugers. Arch. 465 79-85. doi: 10.1007/s00424-012-1120-0
• Bader M., Alenina N., Young D., Santos R. A. S., Touyz R. M. (2018). The Meaning of Mas. Hypertension 72 1072-1075. doi: 10.1161/hypertensionaha.118.10918
• Benter I. F., Abul H. T., Al-Khaledi G., Renno W. M., Canatan H., Akhtar S. (2011). Inhibition of Ras-GTPase farnesylation and the ubiquitin-proteasome system or treatment with angiotensin-(1-7) attenuates spinal cord injury-induced cardiac dysfunction. J. Neurotrauma 28 1271-1279. doi: 10.1089/neu.2010.1682
• Burks T. N., Andres-Mateos E., Marx R., Mejias R., Van Erp C., Simmers J. L., et al (2011). Losartan restores skeletal muscle remodeling and protects against disuse atrophy in sarcopenia. Sci. Transl. Med. 3:82ra37. doi: 10.1126/scitranslmed.3002227
• Cabello-Verrugio C., Cordova G., Salas J. D. (2012). Angiotensin II: role in skeletal muscle atrophy. Curr. Protein Pept. Sci. 13 560-569. doi: 10.2174/138920312803582933

タイトルに関連する用語 (10件)： アンギオテンシン ,  受容体 ,  MAS ,  欠損 ,  マウス ,  高レベル ,  脊髄損傷 ,  心臓 ,  萎縮 ,  悪化