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J-GLOBAL ID:202002291357774029   整理番号:20A2509736

非相同末端結合の抑制はFanconi貧血患者細胞におけるDNA修復欠損を救済しない【JST・京大機械翻訳】

Suppression of non-homologous end joining does not rescue DNA repair defects in Fanconi anemia patient cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 19  号: 19  ページ: 2553-2561  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5809A  ISSN: 1538-4101  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ABSTRACT:DNA鎖間架橋(ICL)誘導剤に応答する重度の細胞感受性と異常な染色体再配列は,Fanconi貧血(FA)欠損細胞の特徴である。これらの表現型は,以前にDNA ICL修復欠損の直接の結果ではなく,非相同末端結合(NHEJ)の不適切な活性に起因した。ここでは,FA患者由来の細胞におけるNHEJの種々の成分を不活性化するため,化学阻害剤RNAiおよびクラスター化規則的空間短パリンドローム反復(CRISPR)-Cas9を用いた。DNA-PKcs,DNA Ligase IVおよび53BP1の抑制はICL誘導増殖欠損を回復できず,53BP1ノックアウトのみがFA患者細胞の染色体異常を部分的に抑制することを示した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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生物学的機能  ,  細胞生理一般 
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