抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】ラットにおけるエンドトキシン急性肺損傷におけるヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)媒介ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)発現の役割を調査する。【方法】体重200220g,8週齢の健康な雄のSDラット40匹を,4つの群にランダムに分けた。対照群(C群),エンドトキシン急性肺損傷群(L群),HO-1アゴニストHemin+エンドトキシン急性肺損傷群(H群)とHO-1遮断薬ZnPP-IX+エンドトキシン急性肺損傷群(Z群),各群10匹。L群,H群,およびZ群には,LPS(LPS)5mg/kgの静脈内投与により,ラットエンドトキシンの急性肺損傷モデルを作製した。モデル群の1時間前に,H群を50mg/kg,0.1mol/LのNaOH溶液で1mlに希釈し,Z群は1時間前にZnPP-IX10μmol/kgを腹腔内注射した。50mmol/LNaHCO3溶液を1mlに希釈した。LPS投与後6時間にラットを屠殺し、動脈血行血液ガス分析を採集し、肺組織を採集し、病理結果の並行肺損傷採点を観察し、肺組織の湿/乾燥重量比(W/D)を計算し、NAD/NADH定量測定キットを用いてNAD含有量を測定した。ウェスタンブロット法により,HO-1蛋白質含有量を検出した。結果:C群と比較して,L群,H群,Z群のpHとPaO2は明らかに低下し,PaCO2,肺損傷スコア,肺組織のNAD含有量,HO-1蛋白含有量は明らかに上昇し(P<0.05),肺W/D比は明らかに増加し(P<0.05),肺組織の病理損傷は明らかであった。L群と比較して,H群のpHとPaO2は有意に増加し,PaCO2と肺損傷スコアは有意に減少し(P<0.05),肺のW/D比は明らかに減少し(P<0.05),肺組織のNADとHO-1蛋白質含有量は有意に増加した(P<0.05)。肺組織の病理損傷は軽減した。Z群のpHとPaO2は明らかに低下し、PaCO2、肺損傷のスコアは明らかに上昇し(P<0.05)、肺W/D比は明らかに増加し(P<0.05)、肺組織のNAD含量、HO-1蛋白含有量は明らかに低下し(P<0.05)、肺組織の病理損傷は加重した。H群と比較して,Z群のpH,PaO2,PaCO2は有意に増加し(P<0.05),Z群の肺損傷スコアは明らかに増加し(P<0.05),肺W/D比は有意に増加し(P<0.05),肺組織のNAD含有量は有意に減少した(P<0.05)。肺組織の病理損傷は明らかであった。結論:エンドトキシン肺損傷ラットはHO-1発現のアップレギュレーションを通じて肺組織のNAD含有量を増加させ、肺組織の炎症反応を減少し、それによってラット内毒素の急性肺損傷を軽減する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】