抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:高移動度群蛋白質B1(HMGB1)シグナル伝達経路に基づき、ウリナスタチンによる早期放射線肺損傷に対する保護機序を検討する。【方法】36匹のSDラットを,対照群,放射性肺損傷群,およびウリナスタチン群(各群12匹)に割り付けた。各群の肺気管支肺胞洗浄液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)と肺組織を収集し、肺組織に対してヘマトキシリン-エオジン染色を行い、肺組織の形態学的変化を観察した。BALF中の白血球の数を,ウエスタンブロット法で測定し,HMGB1蛋白質および下流の蛋白質発現レベルを,ウエスタンブロット法により測定した。リアルタイム蛍光定量的ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)を用いて,肺組織におけるHMGB1と下流のmRNA発現レベルを測定した。結果;肺組織の気管支,粘膜下および肺の間質に炎症細胞浸潤はなく,肺組織の気管支,粘膜下および肺の間質に大量の炎症細胞浸潤,肺間質の肥厚,ウリナスタチン群の肺組織の気管支および肺の間質の浸潤が認められた。粘膜下及び肺間質における炎症細胞は放射線肺損傷群より明らかに減少し、肺間質水腫は明らかに緩和した。正常対照群と比較して,肺損傷群とウリナスタチン群のBALFにおける好酸球,好中球,リンパ球および単球の比率は増加し,HMGB1,後期グリコシル化最終産物受容体(RAGE),核因子κB(NF-κB),および核転写因子κB(NF-κB)は有意に増加した。腫瘍壊死因子-α(TNF-α),インターロイキン-6(IL-6)およびインターロイキン-1β3(IL-1β)の蛋白質発現は,HMGB1,RAGE,NF-κB,TNF-α,およびTNF-αによって有意に増加した。IL-6とIL-1βmRNAの発現レベルは,有意に増加した(P<0.05)。放射性肺損傷群と比較して,ウリナスタチン群のBALFにおける好酸球,好中球,リンパ球,および単球の比率は減少し,HMGB1,RAGE,NF-κB,TNF-α,IL-6,およびIL-1β蛋白質発現は有意に減少した。肺組織におけるHMGB1,RAGE,NF-κB,TNF-α,IL-6およびIL-1βmRNA発現は,有意に減少した(P<0.05)。結論:ウリナスタチンはHMGB1及びその下流のタンパク発現を低下させることにより、HMGB1シグナル経路を中断し、早期の放射性肺損傷ラットの肺炎症細胞の浸潤を軽減し、早期の放射性肺損傷を予防及び治療する薬物になる可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】