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J-GLOBAL ID:202002292060289472   整理番号:20A1117312

ストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットにおける心室筋細胞短縮とカルシウム輸送に及ぼすプロラクチンの影響【JST・京大機械翻訳】

Effects of prolactin on ventricular myocyte shortening and calcium transport in the streptozotocin-induced diabetic rat
著者 (10件):
資料名:
巻:号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3098A  ISSN: 2405-8440  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心臓,特に糖尿病心臓におけるプロラクチン(PRL)の生理学的役割はほとんど知られていない。ストレプトゾトシン(STZ)誘導糖尿病および年齢一致対照ラットにおける心室筋細胞短縮およびCa2+輸送に対するPRLの影響を検討した。PRL受容体蛋白質,筋細胞短縮,細胞内[Ca2+],L型Ca2+電流を,それぞれウエスタンブロット,細胞画像,蛍光測光法および全細胞パッチクランプ法により測定した。正常なTyrode溶液(NT)と比較して,PRL(50ng/ml)は有意に(p<0.05),対照(7.43±0.38対9.68±0.46%)および糖尿病(6.57±0.24対8.91±0.44%)心臓(n=44-49細胞)からの筋細胞の短縮の振幅を増加させた。NTと比較して,PRL(50ng/ml)は,対照(0.084±0.004対0.115±0.007Fura-2比単位)および糖尿病(0.087±0.007対0.112±0.006Fura-2比単位)心臓(n=36-50細胞)からの筋細胞におけるCa2+過渡の振幅を有意に増加させた。PRLはカフェイン誘発Ca2+過渡の振幅を有意に変化させなかったが,PRLは対照(21%)および糖尿病(14%)および心臓からの筋細胞におけるCa2+の部分的放出を有意に増加させた。PRL処理後のCa2+一過性回復の速度は,糖尿病および対照心臓からの筋細胞で有意に増加した。L型Ca2+電流の振幅は,糖尿病またはPRLにより有意に変化しなかった。PRLは,対照および糖尿病心臓からの筋細胞における短縮およびCa2+過渡の振幅を増加させた。筋小胞体Ca2+の部分的放出の増加は,対照およびSTZ誘導糖尿病ラットからの心室筋細胞におけるPRLの陽性変力作用の一部となる可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  心臓 

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