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J-GLOBAL ID：202002292159511507   整理番号：20A0045553

miR-409-3pターゲッティング癌遺伝子ELF2は,非小細胞肺癌細胞系A549の増殖を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

miR-409-3p-targeted oncogene ELF2inhibits proliferation of non-small cell lung cancer cell line A549

著者 (5件)： Xu Jialing (杭州市蕭山区第一人民医院 腫瘤内科,浙江 杭州,311200) ,  Yu Songxia (杭州市蕭山区第一人民医院 腫瘤内科,浙江 杭州,311200) ,  Jin Baijun (杭州市蕭山区第一人民医院 腫瘤内科,浙江 杭州,311200) ,  Xu Xiaocheng (杭州市蕭山区第一人民医院 腫瘤内科,浙江 杭州,311200) ,  Tai Jiabin (杭州市蕭山区第一人民医院 腫瘤内科,浙江 杭州,311200)
資料名： Jichuyixue Yulinchuang  (Jichuyixue Yulinchuang)
巻： 39  号： 11  ページ： 1592-1596  発行年： 2019年 
JST資料番号： C2932A  ISSN： 1001-6325  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】非小細胞肺癌細胞系A549の増殖に及ぼすmiR-409-3pの影響とその機序を調査する。【方法】対照群は,A549細胞オリゴヌクレオチド群(A549細胞)に形質移入した。【方法】miR-409-3p模倣体を,実験群の対照群に基づいて合成し,そして,miR-409-3pは,リポフェクタミン2000によって,A549細胞に形質移入した。miR-409-3pの発現は,2群の48時間後に,qPCRで検出した。MTTアッセイにより細胞増殖を測定した。フローサイトメトリーを用いて,アポトーシスと細胞周期を検出した。【結果】miR-409-3pの形質移入後,A549細胞におけるmiR-409-3p発現は有意に増加した(P<0.05)。総アポトーシス率は22.66%±4.61%であり,対照群の7.78%±1.95%であった(P<0.05)。G0/G1期は40.21%±5.37%で,対照群より56.09%±5.22%低かった(P<0.05)。二重蛍光レポーターシステムにより、癌遺伝子ELF2はmiR-409-3pの標的遺伝子であり、miR-409-3p模倣体を過剰発現すると、内因性ELF2タンパク質の発現レベルが著しく低下した(P<0.05)。【結論】miR-409-3pは,非小細胞肺癌細胞A549の増殖を抑制し,そのアポトーシスを促進する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *A549細胞 ,  *癌遺伝子 ,  アポトーシス ,  定量的PCR法 ,  二重蛍光 ,  タンパク質 ,  細胞周期 ,  フローサイトメトリー ,  トランスフェクション ,  オリゴヌクレオチド ,  細胞増殖 ,  *ターゲティング ,  *非小細胞肺癌
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  G1期 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： ターゲッティング ,  癌遺伝子 ,  非小細胞肺癌 ,  細胞系 ,  A549 ,  増殖 ,  阻害