抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】急性心筋梗塞(AMI)後の心臓破裂における小胞体ストレス(ERS)の機序を調査する。方法:特定病原体のないC57BL/6雄マウス110匹を選び、偽手術群10匹は左冠動脈を結紮せず、胃内針刺激を与えた。AMI群50匹に左冠動脈を結紮し、心筋梗塞モデルを作成し、10%のカルボキシメチルセルロースナトリウムを胃内投与した。AMI+4-フェニル酪酸(4-PBA)群のラット50匹は,心筋梗塞モデルを確立するために,10%のカルボキシメチルセルロースナトリウム+4-PBA懸濁液を胃内投与した。死体解剖により、マウス造形後7d以内の心臓破裂状況を確定する。心臓破裂マウスの梗塞領域,非梗塞領域,破口区の心筋組織を各5群に分け,術後4日目の3群のマウス梗塞区の心筋組織を各5群に分け,それぞれウエスタンブロット法にてリン酸化イノシトール依存性酵素1α(p-IRE1α)を測定した。イノシトール依存性酵素1α(IRE1α)とCHOPタンパク質の相対発現レベルを測定した。マウス心筋細胞株H9C2を4群に分け、対照群は正常に培養した。4-PBA群は正常に培養し,4-PBAで介入した。低酸素群は,37°Cで12時間培養した。酸素欠乏+4-PBA群を4-PBAに介入した後、三気培養箱を37°Cで12時間培養し、ウエスタンブロット法により、4群のH9C2細胞のERSマーカー発現レベルを測定し、フローサイトメトリーで細胞アポトーシス状況を測定した。各群は5管の平行試験を繰り返した。【結果】16匹のマウスは,7日以内に死亡し,心臓破裂は12匹(75.0%),AMI後4日目には心臓破裂のピーク期であった。AMI後の心臓破裂マウスの梗塞区と破口区の心筋組織p-IRE1α/IRE1α比とCHOP蛋白の相対発現レベルは非梗塞区より高く、しかも破口区は梗塞区[(0.59±0.04)比(0.37±0.12)より高く、(0)であった。(0.38±0.03)(P<0.05)。AMI群とAMI+4-PBA群のマウス梗塞領域の心筋組織のCHOP/βアクチンレベルは偽手術群[(0.58±0.11),(0.26±0.02)対(0.18±0.02)]より高かった。しかしAMI+4-PBA群はAMI群より低かった(すべてP<0.05)。低酸素群と低酸素+4-PBA群のH9C2細胞におけるCHOP蛋白質の発現レベルは,対照群[(0.56±0.16),(0.28±0.06)対(0.13±0.01)]より有意に高く,一方,低酸素+4-PBA群は,低酸素群(P<0.05)より低かった。05)。酸素欠乏群と低酸素+4-PBA群のH9C2細胞のアポトーシス率は対照群[(45.3±4.5)%,(28.6±3.2)%対(5.4±0.3)%]より高く,酸素欠乏+4-PBA群は低酸素群より低かった(すべてP<0.05)。【結語】AMIは,ERS経路の活性化を引き起こし,アポトーシス経路を通して心臓破裂の発生に関与する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
