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J-GLOBAL ID：202002295014651930   整理番号：20A2457156

フィブリノーゲン様蛋白質2欠損はマクロファージ分極の促進により腎線維化を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Fibrinogen-like protein 2 deficiency aggravates renal fibrosis by facilitating macrophage polarization

著者 (16件)： Wu Shun (Department of Nephrology, First Affiliated Hospital, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing 400038, China) ,  Wu Shun (Department of Immunology, Basic Medicine College, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing 400038, China) ,  Li Meng (Department of Nephrology, First Affiliated Hospital, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing 400038, China) ,  Xu Feng (Department of Immunology, Basic Medicine College, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing 400038, China) ,  Li Gui-qing (Department of Immunology, Basic Medicine College, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing 400038, China) ,  Han Bo (Department of Nephrology, First Affiliated Hospital, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing 400038, China) ,  He Xian-dong (Department of Nephrology, First Affiliated Hospital, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing 400038, China) ,  Li Shu-jing (Urinary Nephropathy Center, Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400065, China) ,  He Qian-hui (Urinary Nephropathy Center, Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400065, China) ,  Lai Xin-yue (First Clinical College, Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Zhou Shuo (Queen Mary College, Nanchang University, Nanchang 330031, Jiangxi Province, China) ,  Zheng Quan-you (Department of Nephrology, First Affiliated Hospital, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing 400038, China) ,  Guo Bo (Department of Immunology, Basic Medicine College, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing 400038, China) ,  Chen Jian (Department of Immunology, Basic Medicine College, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing 400038, China) ,  Zhang Ke-qin (Urinary Nephropathy Center, Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400065, China) ,  Xu Gui-lian (Department of Immunology, Basic Medicine College, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing 400038, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 130  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腎線維症は,その予防または反転に対する効果的な標的を持たない。フィブリノーゲン様蛋白質2(Fgl2)は凝固活性と免疫調節作用を示す新規プロトロンビン酵素である。Fgl2は肝臓および間質性線維症の発症において重要な役割を担うことが知られているが,腎線維症におけるその機能は不明である。本研究では,Fgl2発現は片側尿管閉塞(UUO)誘発腎線維症および慢性腎臓病患者由来の腎臓組織で顕著に増加することを見出した。しかし,Fgl2欠損はUUO誘発腎線維症を悪化させ,コラーゲンI,フィブロネクチン,およびα-SMA発現,細胞外マトリックス沈着,および線維化促進因子(TGF-β1)分泌を有意に上昇させた。rmFgl2(組換えマウスFgl2)の投与はマウスにおけるUUO誘発腎線維症を有意に軽減し,増加した線維症がrmFgl2を補充することによって逆転できることを示唆した。Fgl2+/+とFgl2-/-マウスの間の総マクロファージの割合に差はなかったが,Fgl2欠損はM2マクロファージ分極を著しく促進し,マウスにおけるUUO誘導腎線維症発生の間にM1マクロファージ分極を低度に加速した。Fgl2+/+およびFgl2-/-マウス骨髄由来マクロファージをM1またはM2分極に対し処理した場合,同様の結果を得た。さらに,Fgl2欠損は,UUO誘発線維性腎臓組織と骨髄由来M2マクロファージの両方で,M2分極の重要なメディエーターであるSTAT6のリン酸化を有意に増加させた。結論として,Fgl2欠損による腎線維症の悪化は,マクロファージ分極のp-STAT6依存性アップレギュレーション,特にM2により促進される。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *分極 ,  酵素 ,  骨髄 ,  *フィブリノーゲン ,  プロトロンビン ,  リン酸化 ,  プロモーター領域 ,  *マクロファージ ,  沈着 ,  フィブロネクチン ,  *線維症 ,  アップレギュレーション ,  細胞外マトリックス ,  慢性腎臓病
準シソーラス用語： *腎線維症 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Fgl2 ,  腎線維化 ,  マクロファージ分極 ,  STAT6

分類 (1件)： 泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T)

タイトルに関連する用語 (8件)： フィブリノーゲン ,  蛋白質 ,  欠損 ,  マクロファージ ,  分極 ,  促進 ,  腎線維化 ,  悪化