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J-GLOBAL ID:202002296834305958   整理番号:20A2062116

VIPはATF6α経路を通して小胞体ストレスを特権することによってヒト子宮内膜受容性を条件する【JST・京大機械翻訳】

VIP conditions human endometrial receptivity by privileging endoplasmic reticulum stress through ATF6α pathway
著者 (14件):
資料名:
巻: 516  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0025B  ISSN: 0303-7207  CODEN: MCEND6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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子宮内膜間質細胞は,炎症および血管新生過程と関連する脱落膜化の間に小胞体(ER)ストレスおよび変性蛋白質応答(UPR)を受ける。VIP(血管活性腸ペプチド)は脱落膜化プログラムを誘導するので,ER/UPR経路の調節が胚着床の両過程に調節するかどうかを検討した。ヒト子宮内膜間質細胞系(HESC)がVIPにより脱落されたとき,IL-1β産生の増加と関連したERストレスセンサー,およびUPRマーカーのATF6αの発現増加を観察した。さらに,AEBSF(ATF6α-阻害剤経路)はこの効果を防ぎ,移植のin vitroモデルにおける膨張指数を減少させた。VIP脱酸細胞はまた,トロンボスポンジン-1の強いダウンレギュレーションを伴う血管新生に有利であった。最後に,ATF6α,VIPおよびVPAC2受容体発現は,生殖能と比較して,再発移植失敗の女性からの子宮内膜生検において減少した。結論として,VIPは,子宮内膜受容性を条件づける,無菌炎症反応と血管新生と関係したATF6α経路を示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  生殖器官  ,  性ホルモン 

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