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J-GLOBAL ID：202002297622245986   整理番号：20A1016821

IGFBP1のエピジェネティックなサイレンシングはPI3K-Aktシグナル伝達を活性化することにより食道癌増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

Epigenetic silencing of IGFBPL1 promotes esophageal cancer growth by activating PI3K-AKT signaling

著者 (9件)： Liu Yingge (Department of Life Sciences and Technology, Xinxiang Medical University, Xinxiang, People’s Republic of China) ,  Liu Yingge (Department of Gastroenterology & Hepatology, Chinese PLA General Hospital, Beijing, People’s Republic of China) ,  Zhang Meiying (Department of Gastroenterology & Hepatology, Chinese PLA General Hospital, Beijing, People’s Republic of China) ,  He Tao (Department of Pathology, Characteristic Medical Center of the Chinese People’s Armed Police Force, Tianjin, People’s Republic of China) ,  Yang Weili (Department of Gastroenterology & Hepatology, Chinese PLA General Hospital, Beijing, People’s Republic of China) ,  Wang Lidong (State Key Laboratory of Esophageal Cancer Prevention and Treatment, Zhengzhou, People’s Republic of China) ,  Zhang Lirong (State Key Laboratory of Esophageal Cancer Prevention and Treatment, Zhengzhou, People’s Republic of China) ,  Guo Mingzhou (Department of Gastroenterology & Hepatology, Chinese PLA General Hospital, Beijing, People’s Republic of China) ,  Guo Mingzhou (State Key Laboratory of Esophageal Cancer Prevention and Treatment, Zhengzhou, People’s Republic of China)
資料名： Clinical Epigenetics (Web)  (Clinical Epigenetics (Web))
巻： 12  号： 1  ページ： 1-12  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7316A  ISSN： 1868-7083  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インシュリン様成長因子(IGF)を結合する7つのインシュリン様成長因子結合蛋白質(IGFBP)が存在する。IGFBP様蛋白質1(IGFBP1)はこのファミリーの新しいメンバーである。食道癌におけるIGFBP1の機能と機構は解明されていない。本研究では,8つの食道癌細胞株,114例の食道異形成,および501例の原発性食道癌サンプルを調べた。メチル化特異的ポリメラーゼ連鎖反応(MSP),免疫組織化学,ウエスタンブロット,フローサイトメトリー,RNA干渉測定,および異種移植マウスモデルを用いた。IGFBP1の発現は失われ,完全メチル化はKYSE150とKYSE410細胞で見られた。IGFBP1,KYSE140,KYSE450,KYSE520およびCOLO680N細胞において,IGFBP1の発現および部分メチル化の減少が見られた。高発現と非メチル化がKYSE510細胞で検出された。IGFBP1発現の回復はKYSE150及びKYSE410細胞で見られ,IGFBP1の発現は5-アザ-2′-デオキシシチジン処理後にBIC1,KYSE140,KYSE450,KYSE520及びCOLO680N細胞で増加した。IGFBP1は,食道異形成の47.3%(53/114)およびヒト原発性食道扁平上皮癌(ESCC)の49.1%(246/501)でメチル化された。IGFBP1のメチル化はTNMステージ(p=0.012)および腫瘍サイズ(p=0.009)と有意に関連していた。IGFBP1は食道癌細胞クローン形成と増殖を阻害し,細胞アポトーシスとG1/S期停止を誘導した。さらなる研究は,IGFBP1がPI3K-AKTシグナリングに関与し,IGFBP1がマウスにおけるヒトESCC異種移植成長を抑制することを見出した。IGFBP1はin vitroおよびin vivoでPI3K-AKTシグナリングを阻害することにより食道癌細胞増殖を抑制する。IGFBP1はヒト食道癌における新規腫瘍抑制剤である。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： メチル化 ,  ヒト ,  *食道 ,  細胞増殖 ,  異種移植 ,  フローサイトメトリー ,  *食道腫瘍 ,  in vitro実験 ,  アポトーシス ,  *IGF結合タンパク質 ,  ウェスタンブロット法 ,  RNA干渉 ,  *遺伝子サイレンシング ,  *エピジェネティクス ,  *シグナル伝達 ,  *消化器系 ,  バイオアッセイ ,  遺伝
準シソーラス用語： *細胞情報伝達 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： IGFBP1 ,  DNAメチル化 ,  食道癌 ,  PI3K-Akt

分類 (3件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  消化器の腫よう  (GH04000D) ,  腫ようの実験的治療  (GE02040Y)

引用文献 (39件)：

• JAMA Oncology; The global burden of Cancer 2013; C Fitzmaurice, D Dicker, A Pain, H Hamavid, M Moradi-Lakeh, MF MacIntyre, C Allen, G Hansen, R Woodbrook, C Wolfe; 1; 4; 2015; 505-527; 10.1001/jamaoncol.2015.0735; citation_id=CR1
• Asian J Surg; Esophageal cancer: risk factors, genetic association, and treatment; FL Huang, SJ Yu; 41; 3; 2018; 210-215; 10.1016/j.asjsur.2016.10.005; citation_id=CR2
• Lancet; Oesophageal carcinoma; A Pennathur, MK Gibson, BA Jobe, JD Luketich; 381; 9864; 2013; 400-412; 10.1016/S0140-6736(12)60643-6; citation_id=CR3
• Clin Cancer Res; Prognostic importance of promoter hypermethylation of multiple genes in esophageal adenocarcinoma; MV Brock, M Gou, Y Akiyama, A Muller, TT Wu, E Montgomery, M Deasel, P Germonpre, L Rubinson, RF Heitmiller; 9; 8; 2003; 2912-2919; citation_id=CR4
• Chin J Cancer; Epidemiologic differences in esophageal cancer between Asian and Western populations; HZ Zhang, GF Jin, HB Shen; 31; 6; 2012; 281-286; 10.5732/cjc.011.10390; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (9件)： エピジェネティック ,  サイレンシング ,  PI3K ,  Akt ,  シグナル伝達 ,  活性化 ,  食道癌 ,  増殖 ,  促進