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J-GLOBAL ID：202002298553696003   整理番号：20A2768721

ミオスタチンはCcdc50遺伝子発現およびRANKL誘導NF-κBおよびMAPK経路を調節することにより破骨細胞形成を促進する【JST・京大機械翻訳】

Myostatin Promotes Osteoclastogenesis by Regulating Ccdc50 Gene Expression and RANKL-Induced NF-κB and MAPK Pathways

著者 (11件)： Zhi Xin (Department of Orthopedics, PLA General Hospital, Beijing, China) ,  Chen Qian (Basic Medical School, Naval Military Medical University, Shanghai, China) ,  Song Shaojun (Department of Emergency, General Hospital of Central Theather Command, Wuhan, China) ,  Gu Zhengrong (Department of Orthopedics, Shanghai Baoshan Luodian Hospital, Shanghai, China) ,  Wei Wenqiang (Department of Orthopedics, Shanghai Baoshan Luodian Hospital, Shanghai, China) ,  Chen Huiwen (Department of Orthopedics Trauma, Shanghai Changhai Hospital, Naval Military Medical University, Shanghai, China) ,  Chen Xiao (Department of Orthopedics Trauma, Shanghai Changhai Hospital, Naval Military Medical University, Shanghai, China) ,  Weng Weizong (Department of Orthopedics Trauma, Shanghai Changhai Hospital, Naval Military Medical University, Shanghai, China) ,  Zhou Qirong (Department of Orthopedics Trauma, Shanghai Changhai Hospital, Naval Military Medical University, Shanghai, China) ,  Cui Jin (Department of Orthopedics Trauma, Shanghai Changhai Hospital, Naval Military Medical University, Shanghai, China) ,  Cao Liehu (Department of Orthopedics, Shanghai Baoshan Luodian Hospital, Shanghai, China)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 11  ページ： 565163  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミオスタチンは骨格筋に広く存在し,筋肉細胞の増殖と発達を負に調節する重要なサイトカインである。最近の研究は,ミオスタチンが骨代謝において必須の役割を果たす可能性があることを示した。RAW264.7細胞および骨髄単球(BMMCs)において,ミオスタチンはII型受容体ActR II Bの発現を活性化する。ここでは,ミオスタチンが,Ccdc50遺伝子を介し,in vitroでRANKL/M-CSFが誘導する破骨細胞形成と活性化NF-κBとMAPK経路を有意に促進することを報告する。ミオスタチンの過剰発現は,c-Src,MMP9,CTR,CKおよびNFATc1を含む破骨細胞形成および破骨細胞形成関連マーカーを促進した。特に,ミオスタチンはSmad2のリン酸化を増加させ,NF-κBとMAPK経路の活性化を誘導し,破骨細胞形成を活性化する。Ccdc50はミオスタチン処理で破骨細胞形成において高度に減少する遺伝子として同定され,NF-κBとMAPK経路を遮断することによって破骨細胞形成におけるミオスタチンの機能を阻害することができた。この研究は,ミオスタチンがRANKLが仲介する破骨細胞形成の阻害に対する有望な候補標的であり,骨粗鬆症に対する治療に関与し,Ccdc50遺伝子が調節過程で重要な役割をすることを示す。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *遺伝子 ,  骨格筋 ,  骨髄 ,  リン酸化 ,  単球 ,  *遺伝子発現 ,  骨粗鬆症 ,  in vitro実験 ,  骨代謝 ,  *NFκB ,  *RANKL
準シソーラス用語： *ミオスタチン ,  *破骨細胞形成 ,  NFATc1 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 破骨細胞形成 ,  ミオスタチン ,  Ccdc50 ,  NF-κBリガンドの受容体活性化因子 ,  NF-κB

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  骨格系  (EJ10030R)

引用文献 (51件)：

• Abdul QayumA.KohB.MartinR. K.KenworthyB. T.KharwadkarR.FuY. (2019). The Il9 CNS-25 regulatory element controls mast cell and basophil IL-9 production. J. Immunol. 203, 1111-1121.
• AlotaibiM. K.KitaseY.ShulerC. F. (2016). Smad2 overexpression induces alveolar bone loss and up regulates TNF-α, and RANKL. Arch. Oral Biol. 71, 38-45.
• AsagiriM.SatoK.UsamiT.OchiS.NishinaH.YoshidaH. (2005). Autoamplification of NFATc1 expression determines its essential role in bone homeostasis. J. Exp. Med. 202, 1261-1269.
• BattaglinoR.KimD.FuJ.VaageB.FuX.-Y.StashenkoP. (2002). c-myc is required for osteoclast differentiation. J. Bone Miner. Res. 17, 763-773. doi: 10.1359/jbmr.2002.17.5.763.
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タイトルに関連する用語 (9件)： ミオスタチン ,  遺伝子発現 ,  RANKL ,  誘導 ,  NF-κB ,  MAPK経路 ,  調節 ,  破骨細胞形成 ,  促進