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J-GLOBAL ID:202102210315026241   整理番号:21A2112607

Tri-Herbal Medicine Divya Sarva-Kalp-Kwath(Livogrit)は細胞内トリグリセリドおよび細胞外グリセロールレベルの阻害を介してヒトHepG2細胞における脂肪酸誘導脂肪症を調節する【JST・京大機械翻訳】

Tri-Herbal Medicine Divya Sarva-Kalp-Kwath (Livogrit) Regulates Fatty Acid-Induced Steatosis in Human HepG2 Cells through Inhibition of Intracellular Triglycerides and Extracellular Glycerol Levels
著者 (11件):
資料名:
巻: 25  号: 20  ページ: 4849  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7014A  ISSN: 1420-3049  CODEN: MOLEFW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ステアトーシスは肝細胞における過剰なトリグリセリド蓄積により特性化される。最近,薬草製剤の応用は,複雑な疾患を治療する際に重要である。したがって,本研究では,ヒト肝臓(HepG2)細胞およびラット初代肝細胞における遊離脂肪酸(FFA)誘導脂肪症の治療におけるトリ-ハーブ薬Divya Sarva-Kalp-Kwath(SKK;ブランド名,Livogit)の有効性を検討した。以前,細胞安全SKKがCCl4誘導肝毒性を改善することを示した。この研究では,細胞生存性,細胞内脂質およびトリグリセリド蓄積,細胞外遊離グリセロール量,およびmRNA発現変化の分析を介し,HepG2におけるFFA誘導細胞死および脂肪変性の低下におけるSKKの役割を評価した。SKKにおける植物代謝成分フィンガープリントを,高性能薄層クロマトグラフィー(HPTLC)により行った。SKK処理は,用量依存的に2mM-FFAにより誘導された細胞生存率の損失を有意に減少させた。SKKはまた細胞内脂質,トリグリセリド蓄積,分泌ASTレベルを低下させ,FFA曝露細胞における細胞外遊離グリセロール存在を増加させた。SKKは,脂肪変性の誘導と関連したSREBP1c,FAS,C/EBPαおよびCPT1A遺伝子のFFA刺激過剰発現を正常化した。さらに,ラット初代肝細胞のFFAとSKKの同時処理は,細胞内脂質蓄積を減少させた。このように,SKKは,FFA関連脂肪症に対する関連する重要な遺伝的因子のダウンレギュレーションと共に,細胞内トリグリセリド蓄積の減少および細胞外グリセロール放出の増加に効果を示した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  脂質代謝作用薬の基礎研究 
引用文献 (63件):
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