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J-GLOBAL ID:202102210383376950   整理番号:21A0493492

セボフルランの短時間吸入は新生児ラットにおける低酸素性虚血性脳損傷後のグリア瘢痕形成を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Brief inhalation of sevoflurane can reduce glial scar formation after hypoxic-ischemic brain injury in neonatal rats
著者 (6件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 1052-1061  発行年: 2021年 
JST資料番号: C2641A  ISSN: 1673-5374  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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以前の研究は,セボフルランポストコンディショニングが低酸素虚血損傷後に神経保護を提供し,齧歯類脳の発達における学習と記憶機能を改善することを示した。低酸素-虚血損傷を誘発するために古典的Rice-Vannuckモデルを用い,低酸素-虚血傷害後,新生児(生後7日目)ラットを2.4%セボフルランで30分間処理した。結果は,セボフルランポストコンディショニングがラットの学習と記憶機能を有意に改善し,アストログリオーシスとグリア瘢痕形成を減少させ,樹状突起棘の数を増加させ,海馬の組織形態を保護することを示した。機構的に,セボフルランポストコンディショニングは低酸素誘導因子-1αのvon Hippel-Lindauの発現を減少させ,DJ-1の発現を増加させた。低酸素-虚血傷害の30分前に左側脳室への低酸素誘導因子-1α阻害剤YC-1(Lifiguat)の1.52μgの注入は,セボフルランにより誘導された神経保護を逆転させた。この知見は,セボフルランが海馬におけるアストログリオーシスを効果的に軽減し,低酸素-虚血傷害後のグリア瘢痕形成に起因する学習と記憶障害を減少させることを示唆する。基礎となる機構は,上方制御されたDJ-1発現,低酸素誘導因子-1αのユビキチン化の減少,および安定化低酸素誘導因子-1α発現に関連する可能性がある。本研究は,2016年11月9日に中国医学大学,中国医学部(2016PS337K)の実験室動物ケア委員会によって承認された。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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神経の基礎医学 
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