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J-GLOBAL ID:202102210443737937   整理番号:21A0125427

PERK-eIF2α経路に基づくLDLR-/-高脂血症マウスの血中脂質に対する冠心康の調節機構を検討した。【JST・京大機械翻訳】

Study on the Mechanism of Guanxinkang on Blood Lipids in LDLR-/-Hyperlipidemia Mice Based on PERK-eIF2α Pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: 370-376  発行年: 2020年 
JST資料番号: C3606A  ISSN: 1674-3849  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】LDLR-/-高脂血症マウスの肝臓におけるPERK-eIF2αシグナル伝達経路,ATP結合カセットトランスポーターサブファミリーメンバー1(ABCA1)およびステロール調節エレメント結合蛋白質-2(SREBP-2)に及ぼす,漢方複合冠心康の効果を調査する。冠心康の高脂血症に対する制御メカニズムを検討する。【方法】高脂肪食により30匹のLDLR-/-マウスを12週間誘導し,高脂血症モデルマウスをモデル群,冠心康群,シンバスタチン群に無作為割付けし,10匹のC57BL/6Jマウスを正常群とした。冠心康群は冠心康煎剤で胃内投与し、シンバスタチン群はシンバスタチン水溶液で胃内投与した。各群は12週間の介入で指標検査を行った。血清の血清脂質を生化学装置で測定した。肝臓の病理学的変化をHE染色で観察した。肝臓PERK,eIF2α,SREBP-2,ABCA1遺伝子発現は,RT-PCR法で検出した。肝臓におけるPERK,eIF2αリン酸化とSREBP-2とABCA1蛋白質の発現をウェスタンブロット法によって検出した。結果:モデル群と比較して、冠心康群とシンバスタチン群の血清TG、TCは低下し(P<0.05)、HDL-Cは上昇し(P<0.05)、冠心康群とシンバスタチン群はタンパク質PERKリン酸化及びSREBP-2レベルに対してダウンレギュレーション作用があった。ABCA1のアップレギュレーションは有意であった(P<0.05)。結論:冠心康はSREBP-2とABCA1の発現に影響することで、LDLR-/-高脂血症マウスの血中脂質レベルを顕著に調節でき、それによって肝臓コレステロールホメオスタシスのバランスを維持し、その作用機序はPERK-eIF2αシグナル経路と関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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食品の化学・栄養価 
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