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J-GLOBAL ID:202102210613210236   整理番号:21A0110702

デクスメデトミジンによるNrf2/HO-1経路の調節によるH2O2誘導心筋細胞の酸化ストレス損傷に対する保護作用【JST・京大機械翻訳】

Protective Effect of Dexmedetomidine on Oxidative Stress Injury Induced by Hydrogen Peroxide in Cardiomyocytes by Regulating Nrf2/HO-1 Pathway
著者 (4件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: 1691-1695  発行年: 2020年 
JST資料番号: C3322A  ISSN: 1008-049X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:デクスメデトミジンが核因子E2関連因子2(Nrf2),ヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)経路を調節することにより過酸化水素(H2O2)誘導心筋細胞の酸化ストレス損傷に対して保護作用を発揮する。方法:H9c2心筋細胞を体外培養し、対数増殖期細胞を選択し、対照群、モデル群、デクスメデトミジン低、中、高用量群に分ける。対照群は処理しなかった。モデル群には200μmol・L-1のH2O2を添加した。デクスメデトミジン低用量,中用量,高用量群には,それぞれ5,10,20μmol・L-1のデクスメデトミジンを投与し,200μmol・L-1のH2O2を投与し,24時間培養後,細胞生存率,アポトーシス率,およびアポトーシス率を測定した。酸化防止指標,一酸化窒素(NO),腫瘍壊死因子-α(TNF-oα),インターロイキン-6(IL-6),HO-1およびNrf2蛋白質の変化を観察した。結果;H9c2細胞の生存率,グルタチオン(GSH),NO,HO-1,およびNrf2の蛋白質レベルは,対照群と比較して,モデル群とデクスメデトミジン群において減少し(P<0.05),アポトーシス率,乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH),マロンジアルデヒド(MDA),活性酸素種(ROS),および活性酸素(ROS)は,対照群のものより低かった(P<0.05)。TNF-αとIL-6は増加した(P<0.05)。モデル群と比較して,デクスメデトミジン群のH9c2細胞の生存率,GSH,NO,HO-1およびNrf2蛋白質レベルは有意に増加し(P<0.05),アポトーシス率,LDH,MDA,ROS,TNF-αおよびIL-6は減少した(P<0.05)。デクスメデトミジンは,用量依存的であった(P<0.05)。結論:デクスメデトミジンはNrf2/HO-1経路の活性化を通じて、心筋細胞の酸化損傷を軽減し、細胞増殖を促進し、アポトーシスを抑制し、心筋保護作用を発揮する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 

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