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J-GLOBAL ID：202102210664109171   整理番号：21A0257515

テネイシンC由来ペプチドTNIIIA2により付与されるアノイキス耐性とインテグリン不活性化によるその破壊【JST・京大機械翻訳】

Anoikis resistance conferred by tenascin-C-derived peptide TNIIIA2 and its disruption by integrin inactivation

著者 (10件)： Fujita Motomichi (Department of Molecular Patho-Physiology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Tokyo University of Science, 2641 Yamazaki, Noda, Chiba, 278-8510, Japan) ,  Sasada Manabu (Department of Molecular Patho-Physiology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Tokyo University of Science, 2641 Yamazaki, Noda, Chiba, 278-8510, Japan) ,  Sasada Manabu (Clinical Research Center in Hiroshima, Hiroshima University Hospital, 1-2-3 Kasumi, Minami-Ku, Hiroshima, 734-8551, Japan) ,  Iyoda Takuya (Department of Pharmacy, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Sanyo-Onoda City University, 1-1-1 Daigaku-Doori, Sanyo-Onoda, Yamaguchi, 756-0884, Japan) ,  Nagai Reo (Department of Molecular Patho-Physiology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Tokyo University of Science, 2641 Yamazaki, Noda, Chiba, 278-8510, Japan) ,  Kudo Chikako (Department of Molecular Patho-Physiology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Tokyo University of Science, 2641 Yamazaki, Noda, Chiba, 278-8510, Japan) ,  Yamamoto Tetsuya (Department of Neurosurgery, Graduate School of Medicine, Yokohama City University, 3-9 Fukuura, Kanazawa-ku, Yokohama, Kanagawa, 236-0004, Japan) ,  Osada Satoshi (Faculty of Science and Engineering, Saga University, 1 Honjo-machi, Saga-city, Saga, 840-8502, Japan) ,  Kodama Hiroaki (Faculty of Science and Engineering, Saga University, 1 Honjo-machi, Saga-city, Saga, 840-8502, Japan) ,  Fukai Fumio (Department of Molecular Patho-Physiology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Tokyo University of Science, 2641 Yamazaki, Noda, Chiba, 278-8510, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 536  ページ： 14-19  発行年： 2021年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 成人における最も一般的な脳腫瘍である膠芽腫マルチフォーム(GBM)は,非常に予後不良であり,それは,調節不全増殖および半自然移動のようなGBM細胞の攻撃的特性に起因する。著者らは最近,GBMで高度に発現するテナシン-C(TNC)に由来するペプチドTNIIIA2がβ1-インテグリン活性化を介してこれらの攻撃的特性の獲得に寄与することを見出した。一般的に,癌細胞はしばしば,アノイキス耐性と呼ばれる細胞外マトリックスへの接着の消失によりアポトーシスに対する耐性を付与する付加的悪性特性を獲得する。今回の結果は,β1-インテグリン活性化の調節がGBM細胞におけるアノイキス耐性の発生および損失の両方において重要な役割を果たすことを示した。非常に予後不良のGBMに由来するにもかかわらず,ヒトGBM細胞株T98Gはアノイキスに感受性であったが,β1-インテグリンを活性化することができるペプチドTNIIIA2による治療を介してアノイキス耐性になった。T98G細胞のTNIIIA2-conferred anoikis耐性は,β1-インテグリンを不活性化する能力を持つペプチドFNIII14の更なる添加によって破壊された。さらに,懸濁培養におけるGBM細胞の定着非依存性生存は,ペプチドFNIII14によって消失したが,RGDおよびCS-1ペプチドによっては阻害されず,インテグリンα5β1,αvβ3およびα4β1に対して拮抗的であった。これらの結果は,GBM細胞がTNC由来ペプチドTNIIIA2によるβ1-インテグリンの活性化を介してアノイキス耐性を発達させ,GBMの腫瘍微小環境に豊富に放出されることを示唆する。β1-インテグリンの不活性化は,GBMを含む癌細胞のアポトーシス耐性を克服するための有望な戦略を提供する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ペプチド ,  感受性 ,  腫瘍細胞 ,  脳腫瘍 ,  ヒト ,  不活性化 ,  懸濁培養 ,  アポトーシス ,  細胞外マトリックス ,  *インテグリン ,  膠芽腫
準シソーラス用語： テナシン ,  *アノイキス ,  予後不良 ,  テネイシンC , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： テネイシン-C ,  マトリクリプティックサイト ,  インテグリン活性化 ,  足場非依存性成長 ,  アノイキス耐性 ,  神経膠芽腫

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： テネイシンC ,  ペプチド ,  TNIIIA2 ,  アノイキス ,  耐性 ,  インテグリン ,  不活性化 ,  破壊